类风湿关节炎（Rheumatoid Arthritis，RA）是一种慢性炎症性自身免疫性疾病，主要累及关节，但也可影响其他组织器官。其病理改变主要涉及到以下几个方面：

1. 滑膜炎症：在RA中，滑膜（关节内的内层膜）出现高度增生和炎症，形成大量风湿细胞（rheumatoid cell，一种增生的上皮样细胞）和风湿小体（rheumatoid granuloma，包含淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的结节）。这些病理改变导致滑膜组织水肿、增厚，形成大量的滑膜炎。

2. 关节软骨破坏：随着滑膜炎症的发展，炎症细胞释放多种酶和细胞因子，导致关节软骨的破坏和溶解。这是RA导致关节功能衰竭的主要原因之一。

3. 基质金属蛋白酶（Matrix Metalloproteinases，MMPs）过度激活：MMPs是一类可以降解细胞外基质的酶，他们的过度活动会加速软骨和骨组织的破坏。

4. 关节腔炎症性积液：滑膜炎症会导致关节腔内大量炎性积液，增加关节压力，导致关节痛和活动受限。

5. 骨侵蚀：RA患者会出现骨质侵蚀，主要是由于炎症导致的破骨细胞增生和骨形成细胞活性降低，最终可能导致关节间隙变窄，骨质破坏和关节僵硬。

6. 全身性炎症反应：RA还与全身性炎症反应相关，包括血管炎症、免疫复合物沉积、炎症细胞（如T细胞、B细胞和巨噬细胞）的增高等，导致多脏器受累。

尽管RA的病理改变复杂，但早期诊断和合理治疗可以减缓疾病进程，提高生活质量。