长期吸烟会导致肺纤维化主要是因为烟草中的有害物质对肺部细胞造成长期的损害。吸烟时，烟草燃烧产生的烟雾中含有大量化学物质，例如焦油、尼古丁、一氧化碳、氧化氮和多种有机化合物，这些物质进入肺部后会引发以下一系列的病理过程：

1. 吸入性损伤：烟草烟雾刺激和损伤肺泡表面的上皮细胞，使细胞释放炎症介质，引发局部炎症。

2. 免疫反应：炎症刺激会激活肺部的免疫系统，产生大量炎症细胞（如巨噬细胞、淋巴细胞等），这些细胞会释放多种纤维化相关的细胞因子。

3. 肺泡结构破坏：炎症和免疫反应导致肺组织结构破坏，包括肺泡间隔的增厚和硬化，这使得气体交换功能受损。

4. 胶原蛋白过度生成：在炎症和细胞因子的作用下，肺内胶原蛋白和其他结缔组织增生，这是纤维化的重要标志。

5. 残留烟草颗粒和黏液堆积：烟草烟雾中的一些微粒会黏附在受损的肺泡内，形成“烟草尘”，阻碍正常肺功能的恢复。

以上过程长期持续，就会导致肺部出现纤维化，进一步发展为慢性阻塞性肺病（COPD）、肺气肿或肺间质纤维化等肺部疾病。因此，长期吸烟是肺纤维化的主要风险因素之一，戒烟是预防和延缓疾病进展的关键。