动脉粥样硬化的形成过程是一个长期且复杂的发病机制，通常涉及以下几个主要步骤：

1. 脂质沉积（Initiation）：在动脉内膜，特别是动脉分支的开口处，低密度脂蛋白（LDL）胆固醇附着在内皮细胞表面，形成脂质斑块。这可能是由于内皮细胞功能障碍，使其无法有效清除血液中的胆固醇。

2. 脂质斑块形成：胆固醇脂质斑块随着时间的推移逐渐增大，中间可能包含胆固醇晶体、细胞残体（如凋亡的内皮细胞）、炎性细胞（如单核细胞）和炎症因子。这些斑块即为早期的脂肪斑（ fatty plaque）。

3. 炎性反应：随着斑块的增大，机体对斑块的免疫反应加强，导致周围组织出现炎症，细胞因子、趋化因子和纤维蛋白原等增加，吸引更多的炎性细胞聚集。

4. 平滑肌细胞增殖：斑块周围的动脉壁平滑肌细胞开始增殖并迁移至斑块区域，形成粥样斑块的核心，即胆固醇结晶和细胞。

5. 钙化和硬化：斑块中钙盐沉积，加上平滑肌细胞和纤维蛋白的增多，病灶逐渐变得硬而钙化，形成粥样硬化斑块。

6. 斑块破裂及血栓形成：随着斑块增长，其不稳定性和破裂的风险增加。一旦斑块破裂，会释放出脂质和血小板，形成血栓，可能造成动脉阻塞或者血栓脱落引发远处器官的栓塞。

7. 血管狭窄或闭塞：严重时，动脉粥样硬化斑块导致管腔狭窄甚至阻塞，从而影响血液供应，引发心肌梗死、脑卒中、周围动脉疾病等疾病。

总之，动脉粥样硬化的形成是一个炎症、脂质堆积和血管壁变化相互作用的过程，其发展速度和严重程度受到多种因素的影响，包括遗传、年龄、饮食、吸烟、高血压、糖尿病等。