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曲姗
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知识库 脚气病病理改变
脚气病病理改变
发布时间:2024-08-08
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脚气病(tinea pedis)是一种由真菌感染引起的皮肤感染。以下是脚气病的病理改变:

1. 皮肤损害:脚气病通常表现为脚趾和足底的红斑、瘙痒、水泡和脱屑。真菌感染会破坏皮肤角质层,导致皮肤变薄、粗糙和裂开。

2. 真菌孢子:脚气病的病原真菌是浅部真菌,如红色毛癣菌和白色念珠菌。这些真菌在感染部位形成孢子,孢子通过空气传播,导致新的感染。

3. 皮肤炎症:感染部位会出现炎症反应,包括充血、水肿和炎症细胞浸润。这些炎症反应是机体对感染的免疫反应。

4. 皮肤真菌培养:通过皮肤样本的真菌培养,可以确定感染的真菌种类。真菌培养有助于确定治疗方案和监测治疗效果。

治疗脚气病通常包括局部用药和可能的全身用药。治疗的目标是清除感染,恢复皮肤健康。


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脚气病的病理病变是怎样的?
硫胺素在体内先经磷酸化成焦磷酸硫胺素,后者作为辅酶参与糖代谢中丙酮酸、α酮戊二酸的氧化脱羧作用,亦参与磷酸戊糖旁路的酮基移换作用。硫胺素的缺乏不仅影响糖代谢,亦涉及脂肪酸及能量代谢,使组织中出现丙酮酸、乳酸的堆积。此外脑细胞内丙氨酸产生过多而天冬氨酸、谷氨酸、γ-氨基丁酸生成减少皆为各系统导致功能障碍的生化基础。病理病变可见多发性周围神经炎,有节段性变性和髓鞘脱失。下肢最长的神经如坐骨神经最先受累。有雪旺细胞水肿、空泡变性甚至崩缩。颅神经(第Ⅲ、Ⅵ对)、迷走神经(喉返神经)也有变性。软脑膜有充血,小动脉周围有针尖样出血。间脑、延脑附近有神经细胞消失,胶质细胞和血管内皮细胞增生。心脏则因心功能不全扩张肥大,尤以右室更甚。显微镜下见心肌纤维细胞及间质水肿,重者细胞变性坏死。肺动脉、全身周围毛细胞血管和小动脉亦见扩张。硫胺素缺乏时,增多的丙酮酸可抑制胆碱乙酰化酶的活性,使乙酰胆碱合成减少。又由于焦磷酸硫胺素生成减少,胆碱酯酶活性加强,乙酰胆碱的水解也加速,使神经传导受影响。因此胃肠疲乏蠕动变慢,消化液分泌减少。糖代谢的障碍又使细胞功能下降,乃出现各种消化道症状。病理可见肠道充气扩张、粘膜出血
张宇
发布时间:2024-03-22