专家指出，甲状腺功能亢进，简称甲亢，其发病机制目前尚不十分详细。长期以来，一直认为是由于垂体分泌促甲状腺激素（TSH）过多引起的，但放射免疫法检测发现甲亢患者中TSH水平通常很低，甚至无法检测出。TRH（甲状腺释放激素）兴奋试验几乎没有反应，甚至在垂体切除后仍可发病。病患体内的TSH细胞处于抑制状态，而抗甲状腺药物在过量时却能引起TSH升高，导致甲状腺增生肥大。这表明在甲亢中，垂体-甲状腺轴的功能正常，但TSH分泌并未增多，因此不能简单地将木病归因于TSH。

近年来的研究表明，甲亢的主要发病原因在于遗传基础上的自体免疫反应，受到精神刺激等应激因素的诱发。早在1956年，Adams和Purves首次从甲亢患者血清中发现了一种物质，注入豚鼠后能刺激甲状腺摄碘、合成和释放激素，并导致腺体增生肥大，其作用类似于TSH，但作用较慢而持久，被称为长效甲状腺刺激物（LATS）。后来的研究发现，这种物质是一种名为IgG的免疫球蛋白，其特性与TSH相近。进一步的研究证实了甲亢是一种自体免疫性疾病，表现为：

1. 肿大的甲状腺及眼球后组织中存在大量淋巴细胞和浸润性细胞。

2. 周围血循环中淋巴细胞绝对值和百分比增加，伴随淋巴结、胸腺和脾脏淋巴组织的增生。

3. 患者本身及其家属常同时或先后患有其他甲状腺自体免疫性疾病，如桥水甲状腺炎、粘液性水肿、浸润性突眼等。

4. 患者本身或其家属更容易患有其他自体免疫性疾病，如重症肌无力、I型糖尿病、贫血、胃炎等。

5. 患者及其家属血循环中抗甲状腺及胃抗体阳性率较高，甲状腺内有IgG、IgA和IgM沉积。

虽然已确定甲亢是一种自体免疫性疾病，但其发病机制仍存在多种推测，尤其是始动原因尚不明确。根据目前的认识，可能是由于病体Ts细胞的免疫监护和调节功能存在遗传性缺陷，当受到精神刺激、感染等应激时，体内免疫稳定性被破坏，"禁株"细胞失去控制，从而导致产生TSI的B细胞增生，在Th细胞的辅助下分泌大量自体抗体TSI，最终导致疾病发生。

需要注意的是，抗甲状腺药物（如他巴唑或丙基硫氧嘧啶）只能抑制甲状腺激素的合成，对已合成的甲状腺激素无效，并不能阻止甲状腺激素的释放。因此，在服药后不能立即见效，需要等待1-2周，待甲状腺滤泡内贮存的激素消耗至一定程度才能在临床上产生效果。因此，切勿因为服药2-3天症状改善不显著而轻率地认为药效不佳，随意更换药物或治疗方法。