温馨提醒：(一)发病原因

目前，研究认为银屑病的发病原因受到多个基因的控制，并受外部环境因素的影响。其中，有家族史的患者占总患者数的11％～30％，这表明遗传和环境因素在银屑病发病中起着重要作用。银屑病和银屑病关节炎与组织相容性抗原HLA-B13、HLA-B17、HLA-B27、HLA-BW38、HLA-BW39以及CW6因子之间存在关联。特别是HLA-B27与银屑病骶髂关节炎和脊柱炎相关，但与银屑病和银屑病周围关节炎无关。此外，部分患者可能伴有免疫异常，血清中的IgA和IgE水平升高，而IgM水平降低。有可能在血清中检测到抗IgG抗体。在患者的皮肤角层中，可能存在角层自身抗体。此外，银屑病患者的表皮中也发现了免疫球蛋白和补体C3片段，这可能与抗IgG因子有关，而角化不全核中可能存在ANA。感染（包括细菌和病毒感染）、精神紧张、女性内分泌激素的变化、外伤等因素都有可能触发银屑病的发病。

(二)发病机制

除了遗传因素外，银屑病的发病机制仍存在许多未明确证据的方面。由于遗传和多种致病因素的相互作用，可能导致周期性T细胞缺陷和损伤，从而引发异常的免疫反应。在这一过程中，自身抗体（如抗IgG、抗角层、抗核抗体）与表皮细胞的自身抗原相互作用，形成循环免疫复合物（CIC），从而引发补体结合反应。这一反应导致趋化因子和蛋白水解酶的产生。这些因素的不同作用可能导致角层细胞膜的结构和功能异常，打破了环核苷酸和前列腺素之间的平衡，最终导致皮肤表皮的异常增生。此外，许多外部因素也可以干扰发病机制，使潜伏的缺陷得以显现，从而表现出不同的临床症状。