脑出血，也被称为脑溢血，是指在非外伤性情况下，脑实质内发生的自发性出血。该病因复杂，其中绝大多数情况是由于高血压导致小动脉硬化，从而破裂，因此有人将其称为高血压性脑出血。高血压患者患脑出血的概率约为1/3，而脑出血患者中大约95%伴随有高血压。

脑出血的发病机制并非单一因素导致，而往往是多种综合因素的结果。关于高血压引发脑出血的机制，有多种解释，其中微动脉瘤学说被广泛接受。一般认为，仅仅血压升高并不足以引起脑出血，而脑出血通常发生在脑血管病变的基础上。

1. **微动脉瘤破裂：** 由于长期受高血压引起的血管壁张力影响，脑内小动脉壁出现薄弱区域，形成直径约为500μm的动脉瘤。在高血压患者的脑内穿通动脉上，形成许多微动脉瘤，主要分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这些动脉瘤在血压突然升高时容易破裂，导致脑出血。

2. **脂肪玻璃样变或纤维坏死：** 长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜造成损害。脂质从损害的内膜进入内膜下，导致管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变。最终，管壁坏死，当血压或血流急剧变化时，易发生破裂出血。

3. **脑动脉粥样硬化：** 多数高血压患者的动脉内膜同时存在多种病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚、出血或血栓形成、纤维组织增生和钙沉积。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，而在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。

4. **脑动脉结构薄弱：** 大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉形成直角。在用力、激动等导致血压骤升的情况下，这种结构容易破裂出血。