牙周炎是一种常见的口腔疾病，其免疫发病机制主要包括以下几个方面：

1. 细菌感染：牙周炎的主要致病菌是牙周细菌，如牙龈卟啉单胞菌（Pg）和牙龈梭杆菌（Eb）。这些细菌通过黏附在牙周组织上，产生毒素和酶，破坏牙周组织，引发炎症反应。

2. 炎症反应：牙周炎的炎症反应主要包括白细胞浸润、炎症介质的释放和细胞凋亡。这些炎症反应会导致牙周组织的破坏和炎症的加重。

3. 免疫细胞参与：免疫细胞在牙周炎的发病机制中扮演着重要的角色。巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞和B细胞等免疫细胞可以识别和清除致病菌，并产生炎症介质，进一步促进炎症反应。

4. 炎症介质的释放：炎症介质的释放是牙周炎发病机制中的重要环节。这些介质包括细胞因子（如IL-1、IL-6、TNF-α等）、趋化因子（如CXCL1、CXCL2等）和黏附分子（如VCAM-1、ICAM-1等）。这些介质可以吸引和激活免疫细胞，促进炎症反应的进行。

5. 炎症的修复：牙周炎的炎症反应虽然可以导致牙周组织的破坏，但也可以通过炎症的修复来恢复牙周组织的健康。炎症修复主要包括细胞凋亡、细胞增殖和胶原纤维的再生。

总之，牙周炎的免疫发病机制是一个复杂的过程，涉及细菌感染、炎症反应、免疫细胞参与、炎症介质的释放和炎症的修复等多个环节。深入理解这些机制有助于我们更好地预防和治疗牙周炎。