胰腺炎是一种常被误诊为胃肠疾病的疾病，这会给治疗带来不利影响，可能导致病情延误，甚至引发其他严重并发症。为了更好地理解胰腺炎的发病机制，我们邀请了专家来详细解释。

胰腺炎的发病主要与胰腺组织受到胰蛋白酶自身消化的影响有关。通常情况下，胰液中的胰蛋白酶原是无活性的，直到它流入十二指肠，并受到胆汁和肠液中肠激酶的激活作用后，才会转化为活性的胰蛋白酶，开始消化蛋白质。

胰腺炎发作时，某些因素会激活胰蛋白酶，随后这些酶又会激活其他酶反应，如弹性硬蛋白酶和磷脂酶A，导致胰腺自身消化，加速组织坏死。研究表明，胰腺腺泡中的酶原颗粒含有高浓度的弹性硬蛋白酶，而胰腺分泌液中含有无活性的该酶前体。这种前体可被胰蛋白酶激活，从而溶解弹性组织，破坏血管壁和胰腺导管。

此外，胰蛋白酶对由脂蛋白构成的细胞膜和线粒体膜没有作用，但胰液中的磷脂酶A在被脱氧胆酸激活后，会作用于细胞膜和线粒体膜的甘油磷脂，使其分解为脱脂酸卵磷脂，也称为溶血卵磷脂。这种物质对细胞膜有强烈的溶解作用，可以溶解和破坏胰腺细胞膜和线粒体膜的脂蛋白结构，导致细胞死亡。脂肪坏死也是由胰液中的脱脂酸卵磷脂首先溶解和破坏脂肪细胞膜，然后胰脂酶才能发挥作用。