缺铁性贫血通常在婴幼儿时期的6个月至3岁之间发病，病程大多较为缓慢，初期症状常不引起家长的重视，导致就诊时许多患儿已经处于中度贫血状态。轻微的症状取决于贫血的程度和其发生、发展的速度。

一般症状包括烦躁不安或精神不振，活动力减退，食欲下降，皮肤和黏膜呈现苍白，尤以口唇、口腔黏膜、甲床和手掌最为明显。学龄前和学龄儿童可能会自述感到疲乏和虚弱。

造血器官方面，由于骨髓外的造血反应，肝、脾和淋巴结经常轻度肿大。随着患病年龄的减小、贫血程度的增加以及病程的延长，肝脾肿大的程度可能增加，但很少超过中度。

除了影响造血系统的变化外，缺铁还会对代谢产生影响。肝酶系统缺乏，多种酶的活性下降，包括过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶、琥珀酸脱氢酶、单胺氧化酶、乌头酸酶以及α-磷酸甘油脱氢酶等。缺铁还会影响DNA的合成，导致食欲不振、体重增长减缓、舌乳头萎缩、胃酸分泌减少以及小肠粘膜功能紊乱等代谢障碍。异嗜症在成人中较为常见，但在小儿中较为罕见。

神经精神方面的变化逐渐引起关注。研究发现，即使在贫血尚不严重的阶段，患儿可能出现烦躁不安，对周围环境失去兴趣。智力测验显示患儿注意力不集中，理解力下降，反应速度减缓。婴幼儿可能出现呼吸暂停现象，学龄儿童在课堂上表现为行为异常，如乱闹和不停的小动作。虽然这些现象与缺铁的关系尚未完全了解，但近年来的实验证明，缺铁性贫血患者的尿中去甲肾上腺素浓度增加，而在补充铁后迅速恢复正常，这提示神经精神变化可能与去甲肾上腺素降解代谢有关。对缺铁性贫血与神经精神症状关系的进一步研究可能需要进行更多的动物实验。

缺铁性贫血患儿较易发生感染。这些患者的E玫瑰花结、活性E玫瑰花结形成率降低，皮肤试验反应（如PHA试验）明显低于正常，表明T淋厂细胞功能减弱。外周血T淋纠细胞亚群CD3CD4淋巴细胞减少，OKT4/OKT8比值下降。有报道NBT试验低于正常，可能与含铁的髓过氧化酶减少有关，导致粒细胞杀伤能力降低。经过铁剂治疗后，粒细胞杀菌功能在4天内多数恢复正常。

当血红蛋白降至70g/L以下时，可能出现心脏扩大和杂音，这是贫血的一般表现，而非缺铁性贫血的特有体征。由于缺铁性贫血发病较缓慢，机体的耐受力较强，当血红蛋白降至40g/L时，可能不会出现心功能不全的表现，但在合并呼吸道感染后，心脏负担增加，可能诱发心力衰竭。