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刘国凯
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知识库 肝腹水发病机制是什么?
肝腹水发病机制是什么?
发布时间:2024-09-13
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肝腹水(ascites)是一种临床表现,通常发生在肝硬化患者中。其发病机制主要涉及以下几个方面:

1. 门脉高压(portal hypertension):肝硬化患者由于肝细胞损伤和纤维化,导致肝内血流受阻,形成门脉高压。这会导致血液从门静脉流入腹腔,形成腹水。

2. 蛋白水化障碍:肝硬化患者由于肝脏功能受损,无法正常清除血液中的蛋白,导致蛋白水化。这些蛋白在腹腔中积聚,形成腹水。

3. 淋巴液生成过多:肝硬化患者由于肝脏功能受损,无法正常清除淋巴液,导致淋巴液生成过多。这些淋巴液在腹腔中积聚,形成腹水。

4. 淋巴液吸收障碍:肝硬化患者由于肝脏功能受损,无法正常吸收腹腔中的淋巴液,导致淋巴液积聚,形成腹水。

治疗肝腹水的方法主要包括控制门脉高压、促进蛋白水化和淋巴液吸收,以及使用利尿剂等药物。此外,肝移植也是一种治疗肝腹水的有效方法。


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肝腹水发病机制是什么?
许多疾病可引起肝腹水,但最常见的是门静脉高压症,通常是由肝硬化引起的。门脉高压后,流入肝脏的血液压力增大,同时出现心脏输出量增多,导致内脏血液循环中血液流量增多,而又不能有效地回流,从而引起肝腹水。此外,肝硬化时肝脏本身合成能力下降又导致血管内白蛋白水平下降。而血管内的白蛋白的一个重要作用就是维持血管内的胶体渗透压,即锁住水分防止液体从血管中泄漏。白蛋白水平下降时血浆中的一些成分会渗入腹腔形成肝腹水。这些成分中会含有少量的白蛋白,当白蛋白在腹水中的含量增加时,腹水中的胶体渗透压会进一步升高,将血液中的水分吸收过去,从而导致腹水增多。蛋白随着血液成分从血管渗漏到腹腔导致低蛋白血症。血液中的主要蛋白质白蛋白有助于。当白蛋白在腹水中不断增加时,血液中的液体成分会进一步地增加,导致腹水增多。
刘爱华
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