食物中的脂肪通过酶水解和胆盐结合的过程，进入肠黏膜并被吸收。随后，与蛋白质、胆固醇和磷脂结合形成乳糜微粒，这些微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞中分解为甘油和脂酸。脂酸在肝细胞内氧化、分解释放能量，或者酯化合成三酰甘油，或者在内质网中转化为磷脂和形成胆固醇酯。大部分三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)，进入血液循环，提供脂酸给各种组织以供能。

脂类代谢障碍是导致脂肪肝的原因之一，主要包括：

1. 食物中脂肪摄入过量、高脂血症以及脂肪组织动员增加（如饥饿、创伤和糖尿病），导致游离脂肪酸增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。

2. 食物中缺乏必需脂肪酸、急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等导致肝内三酰甘油和游离脂酸合成增加。

3. 热量摄入过高，导致糖类转化为三酰甘油增多。

4. 肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。

5. VLDL合成或分泌障碍破坏了脂肪组织细胞、血液和肝细胞之间脂肪代谢的平衡，导致肝细胞三酰甘油的合成与分泌失衡，最终形成脂肪肿。

近年来，脂肪性肝炎引起的肝炎不断增多，其发病机制尚未完全阐明。非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎相似，提示它们可能有共同的发病机制。目前认为，氧应激-脂质过氧化损伤和肠源性内毒素介导的细胞因子损伤是两者可能共同的机制。酒精中毒、肥胖和糖尿病引起的脂肪肝可能通过多种途径导致脂肪变性、肝细胞气球样变和坏死，最终发展为肝纤维化和肝硬化。

总的来说，非酒精性脂肪性肝炎发展为肝硬化的具体机制尚未完全阐明，需要进一步的研究。