在工业毒物的制造、运输、贮存和应用过程中，由于不当的防护，毒物可以通过呼吸道和皮肤被吸收，导致职业中毒性周围神经病的发生。了解工业毒物中毒性周围神经病的发病原因对于防治具有积极的意义。

**工业毒性中毒周围神经病**

**(一) 发病原因**

除了极少数工业毒物，如六氯酚，主要对雪旺细胞造成损害，引起脱髓鞘周围神经病外，绝大多数工业毒物中毒引起的周围神经损害为轴突变性。

**(二) 发病机制**

不同化学毒物在周围神经的靶部位各不相同，绝大多数毒物侵害远端轴突。碲、铅、顺丁烯二酸、六氯苯酚和6-氨基烟酰胺主要影响雪旺细胞和髓鞘；乙醇、甘油硫乙胺主要侵害神经束膜。在工业毒物引起轴突损害的过程中，轴浆运输系统的功能状态和受损程度至关重要。工业毒物对轴浆运输系统的影响主要包括以下三个方面：

1. **破坏能量代谢过程**：导致轴浆运输的能量代谢发生障碍，抑制动力蛋白的活性。

2. **损害轴突的骨架结构**。

3. **改变轴突或胞体内质膜的离子通透性**：破坏轴浆离子平衡。轴浆运输还能将亲神经的毒物逆向转运至细胞体，导致细胞合成神经递质和神经丝减少，轴突直径减小，远端因营养障碍而发生变性。一些毒物（如正己烷）还能破坏轴突内神经丝和微管的正常结构，使神经丝从微管上脱离，迅速转运至轴突远端，导致神经丝在远端积聚，进而导致远端轴突肿胀和变性。铅能够抑制神经丝和微管的慢速转运，破坏轴突的骨架系统。砷能够与线粒体内的巯基酶结合，形成稳定的二巯基酯类，干扰能量代谢，影响轴浆运输的动力系统。甲基汞能使轴突内的微管解聚，阻断轴浆的顺向和逆向运输。