急性肾小球肾炎（Acute Glomerulonephritis，AGN）是一种常见的肾脏疾病，其发病机理主要包括以下几个方面：

1. 免疫机制：AGN与免疫机制密切相关，多数患者存在自身免疫反应。常见的自身免疫反应包括抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）、抗肾小球基底膜抗体（GBM）等。这些自身抗体与肾小球的抗原结合，引发炎症反应，导致肾小球损伤。

2. 炎症反应：急性肾小球肾炎是一种炎症性疾病，炎症反应是导致肾小球损伤的主要机制。炎症反应包括炎症细胞浸润、细胞因子释放、内皮细胞损伤等。这些炎症反应导致肾小球毛细血管壁损伤、内皮细胞功能障碍，最终导致肾小球滤过功能受损。

3. 补体激活：急性肾小球肾炎的炎症反应中，补体激活也是一个重要的环节。补体是一种非特异性的免疫分子，在炎症反应中起到重要作用。补体激活后，补体C3b和C5b与肾小球毛细血管壁的抗原结合，形成补体复合物，进一步损伤肾小球毛细血管壁。

4. 内皮细胞功能障碍：肾小球毛细血管壁的内皮细胞在维持肾小球功能中起着重要作用。急性肾小球肾炎中，内皮细胞功能障碍是导致肾小球滤过功能受损的重要原因之一。内皮细胞功能障碍包括内皮细胞凋亡、内皮细胞功能障碍等。

总之，急性肾小球肾炎的发病机理是一个复杂的免疫炎症反应过程，涉及免疫机制、炎症反应、补体激活和内皮细胞功能障碍等多个环节。了解这些发病机理有助于我们更好地理解和治疗AGN。