(一)发病原因

检测到螺旋体在痴呆患者大脑中是精神医学领域的一个重要发现。痴呆与脑器质性原因有关，这表明相同病因可能引发不同的精神症状。痴呆病对大脑组织造成损害，导致大脑萎缩，尤其在额叶病理改变最为显著。脑萎缩、神经细胞退行性变、脱失以及皮质结构紊乱可能都是导致痴呆和出现精神症状的原因。

痴呆是由梅毒螺旋体感染大脑组织引起的。1822年，Bayle认为痴呆病人的全部精神和身体症状都是慢性脑膜炎的表现。1857年，Rokitansky指出痴呆病的原发损害是一种间质性脑炎，而大脑组织损害是继发性的。到了1857年，Esmark和Jenssen发现大多数痴呆病人都曾患过梅毒。1894年，经Fournier从统计学的角度分析，初步指出痴呆病与梅毒之间的关系。直到20世纪初，Wassermann发明的梅毒补体结合试验，使得野口和Moore能够从70例痴呆病人的大脑中发现了14例存在梅毒螺旋体。从此，痴呆病的病因和性质就明确无疑了。

此外，个体的反应性和功能状态与痴呆病的发生也有相关性。头部外伤、过度疲劳、酗酒、其他传染病、心理创伤等不良因素，也可能削弱机体的防御能力，成为病发的诱因。还有人认为痴呆病是由一种特殊的亲神经系统的梅毒螺旋体引起的。另一些学者则认为痴呆病是一种“变态反应”或“过敏性”疾病，但目前缺乏足够的证据，难以下定论。

(二)发病机制

痴呆病由梅毒螺旋体感染大脑组织引起，其病理变化范围广泛，性质复杂。梅毒感染引起的大脑炎性反应，即慢性软脑膜炎，肉眼观察下可见软脑膜变得浑浊、增厚，额叶受损最为严重，整个大脑皮质明显萎缩，脑室常扩大，脑室的室管膜变厚，尤其第四脑室底部出现细小颗粒状隆起，被称为颗粒性室管膜炎，在痴呆病的病理变化中具有特征性意义。

在显微镜下，病理变化主要表现为炎症和变性改变。脑膜和血管周围常有浆细胞和淋巴细胞浸润，神经胶质细胞呈增生状态。在相当大的范围内，神经细胞呈现退行性变，大量细胞出现坏死和脱失现象，皮质内部结构严重受损，皮质细胞层次结构紊乱，尤其小锥体细胞层和中等锥体细胞层的病变最为严重。病变在额叶最为显著，并出现类似变化的脑桥、延髓等部位。

此外，在大脑皮层中还能发现两种特殊现象，即游离铁质沉积和皮层中层和深层存在螺旋体。

由于梅毒螺旋体侵犯脑部的不同区域，导致不同受侵区域的病理变化，进而在临床上产生不同的神经和精神体征。