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范书英
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知识库 慢性心衰发病机制新发现
慢性心衰发病机制新发现
发布时间:2024-06-10
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在上个世纪80、90年代,医学界普遍认为慢性心衰是由于心脏舒缩无力,导致瘀血和水肿。因此,当时在临床上对慢性心衰患者的治疗方法主要包括治疗原发病以及采用“利尿、扩血管、强心”的策略。具体来说,利尿采用噻嗪类药物,扩血管则使用硝普钠等药物,而强心则依赖于地高辛等洋地黄类药物。有人甚至用一个比喻形容这种治疗方式,称心衰患者的心脏就像一辆越跑越慢的马车,“利尿”好比卸货,“扩血管”如同让马歇息片刻,而“强心”则相当于再次鞭打马匹,使得马车能够恢复原有的速度。

尽管这个比喻生动形象,然而在长期的临床实践中,人们逐渐发现单纯采用“利尿、扩血管、强心”只能对部分患者的症状产生一定改善,却不能有效降低心衰患者的死亡率,因此认为这一治疗方法存在缺陷。此外,这些西药治疗药物的副作用也较为严重,例如长期使用利尿药可能导致电解质紊乱,而强心的洋地黄类药物容易引发心律失常、恶心和呕吐等胃肠道反应,这些问题引起了全球范围内的关注。

在2009年,美国心脏学院和美国心脏协会共同发布了修订版心衰指南,对强心药地高辛进行了降级。过去地高辛的推荐级别从Ⅰ级下降到了Ⅱa级,主要是因为它在治疗心衰方面效果不佳且安全性差。

可以说,如今越来越多的医生开始对传统的心衰治疗方法和药物进行反思。卸下货物了,马歇了,鞭子抽断了,“马车”为何仍然无法奔跑呢?

随着医学的发展,近年来对慢性心衰发病机制的认识有了长足的进步。现代研究发现,心脏舒缩无力、瘀血和水肿只是表面现象,慢性心衰的发病根本在于两点:人体神经内分泌系统的过度激活和心室重构,这两个病变是导致慢性心衰发生和不断恶化的根本原因。

神经内分泌系统过度激活主要包括交感神经系统(SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的过度激活。这两个系统过度激活会导致血管收缩,尿量减少,形成水肿,从而增加心脏在舒张和收缩时的阻力。用“马车”比喻,神经内分泌过度激活就像是马车行进在坎坷不平的路面,阻力太大,使得马车无法前进。

如果神经内分泌系统过度激活时间过长,心脏承受的压力将长期过重,导致心室重构。心室重构表现为心肌增厚、心脏增大,心脏形态发生改变。心室重构的出现意味着心脏功能的进一步恶化,它就像是马车的车轴出现问题,严重磨损或生锈,必然会严重影响车速。不仅如此,心室重构还可能反过来促进神经内分泌系统的过度激活,形成恶性循环,慢性心衰患者的病情将在这个循环中逐步恶化。因此,我们认为神经内分泌过度激活和心室重构是引发和加重慢性心衰的根本原因,只有改善治疗这两个根本病变,才能有效治疗慢性心衰。


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