心脏重量增加，大约是正常重量的两倍。各心腔扩大，心肌呈灰白色且松弛。尽管心室壁的心肌肥大，但由于室腔扩大，室壁厚度仍然接近正常。心内膜也可能增厚。心腔内形成附壁血栓并不罕见。心肌纤维化常见，呈现在室壁内缘的局部分布，也可能导致心壁片段性受损，心脏的起搏传导系统都可能受到侵害。下面专家将介绍肥厚型心肌病的发病机制。

1. 左室流出道梗阻：在收缩期，肥厚的心肌导致心室流出道狭窄。在非梗阻型中，这种影响尚不明显，但在梗阻型中则更为突出。心室收缩时，肥厚的室间隔肌凸入心室腔，在左心室中，使得位于流出道的二尖瓣前叶与室间隔靠近而向前移位，引起左心室流出道狭窄和二尖瓣关闭不全。这种作用在收缩的中后期更为显著。左心室喷血早期，流出道梗阻较轻，大约有30%的心搏量在此时喷出，其余70%在梗阻显著时喷出。因此，颈动脉波呈迅速上升的升支，下降后再度向上形成一切迹，然后缓慢下降。流出道梗阻在收缩期导致左心室腔与流出道之间的压力差，而流出道与主动脉之间则没有压力差。一些患者在静息时可能没有明显的流出道梗阻，但在运动后变得显著。

2. 舒张功能异常：肥厚的心肌顺应性降低，扩张能力差，导致心室舒张期充盈发生障碍，舒张末期压力可能升高。舒张期心腔僵硬度增加，左室扩张度减小，导致心搏量减少，充盈增加并压迫心室壁内的冠状动脉。快速充盈期延长，充盈速率和充盈量均减小。

3. 心肌缺血：由于心肌氧需超过冠状动脉供血，室壁内冠状动脉狭窄，舒张期过长，导致心室壁内张力增加等原因引起。