β淀粉样蛋白级联学说是一种关于阿尔茨海默病（AD）发病机制的理论。根据该学说，AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多。这些Aβ沉积在脑组织内，对周围的突触和神经元具有毒性作用，最终导致神经细胞死亡。Aβ沉积是AD发病的核心环节，减少Aβ的形成和抑制Aβ的沉积是预防和治疗AD的关键途径。

中枢胆碱能损伤是另一种关于AD发病机制的学说。胆碱能神经递质在脑组织中起着重要的作用，而在AD患者中，胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱合成、储存和释放减少。这进一步引起一系列以记忆和识别功能障碍为主要症状的临床表现。中枢胆碱能损伤学说是目前公认的AD发病机制之一，也是目前AD治疗效果有限的重要原因。

兴奋性氨基酸毒性学说则关注兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸的神经毒性作用。谷氨酸及其受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。现有研究表明，AD脑内谷氨酸功能亢进，导致神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。

Tau蛋白学说认为，在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式。这导致了神经原纤维缠结的形成，而神经原纤维缠结被认为是大脑早老化的标志。AD患者脑内的神经原纤维缠结数量更多、分布更广，且与临床痴呆的程度相关。

除了以上学说，还有其他因素被认为与AD的发生有关，例如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等。然而，这些病理生理机制仍需要进一步研究和阐明。