游离二氧化硅是导致矽肺的主要成因之一，主要以结晶形态存在于石英石、花岗石和黄砂等矿物中，通常称为石英。石英包括鳞石英、方石英和稀有的黑硅石，其中鳞石英的纤维化作用最为严重，其次是方石英，再次是石英。由于石英在自然界中广泛分布，因此其产生的粉尘对人体的危害性最大。在工业中接触石英的情况很普遍：大约95%的矿石含有不同比例的游离二氧化硅，有些含量可高达90%以上。含有超过10%游离二氧化硅的粉尘作业通常称为矽尘作业。空气中游离二氧化硅的最高允许浓度为：当其在空气中占比10%以下时为2毫克/立方米，在80%以下时为1毫克/立方米。超过这些标准很容易导致疾病发生。游离二氧化硅含量越高、颗粒越小（1～3微米）以及接触时间越长，疾病发病的可能性就越大，疾病的进展速度也越快，病变表现也更为典型。在各种金属矿山开采、凿眼、爆破、碾碎、选矿等过程中，以及煤矿掘进时，都会释放大量的石英粉尘。其他工业活动如隧道开凿、石英研磨、水泥制造、金属铸造中的喷砂清洗、清除金属铸造表面毛刺的抛光、采石、玻璃制造、陶器、工艺瓷砖、搪瓷和耐火材料制造等都会接触到二氧化硅。

目前，矽肺仍然是最严重的尘肺病之一。一旦发生矽肺，即使脱离了粉尘作业，疾病也可能缓慢发展。迄今为止，尚无令人满意的治疗方法。矽肺可导致劳动能力丧失，但如果患者脱离了粉尘作业且无并发症，其存活时间仍然可以较长。在尘肺病中，矽肺的发病率最高，其严重程度取决于三个因素：空气中的粉尘浓度、粉尘中游离二氧化硅的含量和接触时间。此外，防护措施和个体因素（如吸烟、上呼吸道和下呼吸道疾病等）也会在矽肺的发生和发展中起到一定作用。

矽肺的发病机制是游离二氧化硅颗粒进入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬，但游离二氧化硅对巨噬细胞具有极强的毒性，可能导致巨噬细胞自溶死亡。吞噬后，二氧化硅被包裹在溶酶体中，然后与巨噬细胞溶酶体膜脂蛋白的结构发生改变，导致细胞膜通透性的变化，最终引起溶酶体的崩解并释放出酸性水解酶，导致巨噬细胞死亡并释放出更多石英颗粒，形成恶性循环，进一步损害更多细胞。受损的巨噬细胞会释放非脂类“致纤维化因子”，刺激成纤维细胞增生，形成以胶原纤维为中心的病灶结节，即矽结节。这些矽结节会向全肺扩展并相互融合，导致双肺弥漫性损害。纤维化不仅局限于肺内，也存在于巨噬细胞迁移到的淋巴结中。许多矽肺患者的血清中发现γ-球蛋白水平升高和自身抗体的存在，因此提出了矽肺免疫学机制，但免疫成分似乎不是对巨噬细胞杀伤和纤维化形成的主要机制，而是次要机制。

矽结节是矽肺的特征性病灶，伴随有弥漫性肺间质纤维化。矽结节通常位于支气管和血管周围，直径为0.3～1.5毫米。在显