雷诺综合征的原发性病因还不清楚，但继发性病因可以总结如下：

1. 神经机制：中枢神经系统和周围神经系统功能异常。周围交感神经功能亢进，对冷刺激反应过度。例如，一只手的震颤引起另一只手的血管收缩；当身体受冷时，肢端不会感到冷，却会引发肢端血管痉挛。这一现象表明中枢交感型血管收缩机制的作用。

2. 血管壁和血细胞的相互作用：血小板的破坏加速，释放出血清素和血栓素A2等因子导致血管收缩。研究发现，雷诺综合征患者的血浆纤维蛋白原、球蛋白、血液粘度均增高，血流速度减慢，血小板聚集性增加，红细胞和白细胞活性增强，以及纤维蛋白降解减少。雷诺现象的血管壁因素尚不清楚，但已知受损内皮细胞会产生血管收缩物质和血管扩张物质，同时一氧化氮减少以及VWF（von Willebrand因子）增加。上述血液和内皮细胞的异常改变是该疾病的结果，也是进一步引发疾病的原因。

3. 炎症和免疫反应：严重的雷诺综合征患者常患有免疫性或炎症性疾病，如结缔组织病、硬皮病、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、类风湿性关节炎、多肌炎、混合性结缔组织病、药物性血管炎等。因此，可以推测雷诺综合征可能具有不明确的免疫/炎症基础。

雷诺综合征的临床表现和诊断方法如下：

雷诺综合征可分为原发性和继发性两种，前者称为雷诺病，后者称为雷诺现象或雷诺综合征。然而，它们具有以下共同的临床特点：间歇性肢端血管痉挛伴有疼痛和感觉障碍；寒冷或情绪激动是主要诱发因素；每次发作可分为三个阶段：

1. 局部缺血期：指(趾)末端对称性发白，僵冷，皮肤温度降低，出现冷汗，伴有麻木、疼痛或蚁走感等，可能伴有感觉障碍。每次发作持续时间不等，通常为数分钟至数小时。

2. 缺氧期：指(趾)发绀，肢端呈青紫色，边界明确，按压后消失，伴有疼痛、感觉障碍和皮肤温度降低，可持续数小时至数天。

3. 充血期：指(趾)动脉扩张，血管腔开放充血，皮肤温度上升，变为潮红，伴有跳痛或灼烧感，随后恢复正常。晚期病例中，指尖可能出现溃疡或坏疽，肌肉和骨骼可能有轻度萎缩。