慢性肾小球肾炎（Chronic Glomerulonephritis，CGN）是一种慢性肾脏疾病，其发病机制主要涉及免疫反应和炎症反应。以下是慢性肾小球肾炎的发病机制的详细解释：

1. 免疫反应：慢性肾小球肾炎被认为是一种自身免疫性疾病，即免疫系统攻击自身组织。在肾脏中，免疫反应主要涉及肾小球和肾小管。肾小球是肾脏的主要过滤结构，而肾小管则负责排泄废物和吸收营养物质。

2. 炎症反应：慢性肾小球肾炎的炎症反应主要表现为肾小球的炎症和纤维化。炎症反应是由多种细胞和分子参与的复杂过程，包括炎症细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞和T细胞）的浸润、炎症介质（如细胞因子和趋化因子）的释放以及炎症信号传导的激活。

3. 病理改变：慢性肾小球肾炎的病理改变主要包括肾小球的炎症和纤维化。炎症反应导致肾小球的滤过膜损伤和炎症细胞浸润，进而导致蛋白尿和血尿的发生。纤维化是慢性肾小球肾炎的另一个重要病理改变，导致肾小球结构改变和功能障碍。

4. 病因学：慢性肾小球肾炎的病因尚不完全清楚，但研究表明与遗传、环境、感染和药物等因素有关。一些研究发现，某些遗传突变和炎症反应相关基因与慢性肾小球肾炎的发病有关。此外，感染（如病毒、细菌和真菌）、药物（如非甾体抗炎药和抗生素）以及某些环境因素（如重金属和空气污染）也可能与慢性肾小球肾炎的发病有关。

总之，慢性肾小球肾炎的发病机制涉及免疫反应和炎症反应，导致肾小球的炎症和纤维化。病因学尚不完全清楚，但遗传、环境、感染和药物等因素可能与发病有关。