随着社会不断的发展，人们的生活水平也在不断的提高，原来可以享受美好的生活，可是由于心肌炎的到来就会给我们带来很多的危害，该病会影响到心脏的正常运作，到底是什么样的原因引起了心肌炎的出现呢，往下看了解一下就知道了。

(1)病毒感染

在扩张型心肌病(DCM)的发病中，病毒(尤其是肠道病毒、呼吸道病毒)的持续感染近年已经被证实。它的致病机制如下：

①病毒的直接细胞毒作用

持续的病毒感染可以使心肌组织出现严重的进行性损伤，并有感染从损伤的纤维部位向未感染的心肌细胞扩散，病毒及损伤在细胞间传播。病毒的慢性感染使细胞功能丧失而影响整个心脏的功能，持续病毒感染包括间质成纤维细胞本身的感染导致心肌细胞、结缔组织代谢异常，而使心肌坏死、广泛纤维化，形成DCM。

②病毒持续存在介导的免疫反应及细胞因子释放

免疫反应和细胞因子形成一个广泛相互作用的网络,细胞因子可激活免疫细胞,而激活的免疫细胞又可产生细胞因子,且细胞因子可相互作用,促进对病毒或病毒感染的心肌细胞及间质细胞产生体液或细胞免疫反应,促进心肌细胞坏死及间质结缔组织代谢异常形成广泛纤维化而成DCM。

③病毒诱导的心肌细胞凋亡

细胞凋亡是早期细胞核皱缩裂解成多个细胞膜包裹完整的凋亡小体,后被局部巨噬细胞甚至临近心肌细胞吞噬.此时不伴溶酶体释放，无炎症反应,心脏损伤却持续存在。

(2)免疫功能异常

在心肌炎及心肌病患者中体液免疫与细胞免疫应答被激活，提示DCM发病中免疫损伤起重要作用。

DCM患者血清存在抗心肌抗体,心肌具有免疫复合物沉积,产生细胞毒性损害,引起心肌细胞损伤。DCM患者血清存在抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体,该抗体与钙通道蛋白具有交叉反应性.该抗体引起单个心肌细胞膜钙电流增加和钙超负荷,导致细胞毒性损害。抗ADP/ATP载体抗体干扰心肌细胞能量代谢，损害心肌功能。

抗β1受体抗体影响β1受体功能,具有β激动剂样活性.抗β1受体抗体引起心肌细胞毒性反应随着细胞外液钙浓度的增加,细胞死亡率上升。还可通过受体控制途径,引起细胞内钙超负荷,导致心肌细胞损害。细胞介导直接的心肌损伤：CTL介导柯萨奇病毒感染的心肌细胞溶解,CTL内所含的细胞溶解因子,能引起最大的细胞溶解效应,导致靶细胞的空泡变性,细胞骨架改变,DNA断裂及细胞凋亡。

总之,抗心肌抗体可能通过抗体依赖的细胞毒机制或通过抗体直接与细胞膜受体和(或)离子通道结合,并且改变它们的功能,引起心肌细胞损伤,T淋巴细胞及其细胞因子可以引起心脏微血管损伤,和心肌细胞凋亡.这些机制均可能参与DCM的心肌损伤和心功能不全的发病过程。

综合以上所述，我们清楚的了解到了心肌炎的病因有哪些了，心肌炎的多发，让很多的朋友感觉到恐惧，所以我们要正确的去认识心肌炎这种疾病，如果感觉到有不适感出现的话，那么就要警惕心肌炎，一定要及时进行检查。