很多老年人都有这样的疑问，突然感觉有咳痰的症状，或者感觉鼻子咽喉很不舒服，那么这些是由什么原因引起的呢，或许这是老年人肺结核病的先兆，下面就为大家介绍一下老年人肺结核病。

(一)发病原因

老年人感染率与发病率有上升趋势，有关因素考虑：

1.内源性复燃老年人在青少年期感染了结核菌，由于当时机体抗病能力强，未引起发病，到老年期由于免疫力下降，使潜伏体力的结核菌繁殖生长而发病，多数由此发病。

2.病变迁延老年人青壮年时期患结核病未能治疗，病变迁延到老年期。

3.复发青壮年期患结核病，经治疗病变稳定，未被杀灭的结核菌处于暂时休眠状态，到老年期，由于随年龄增长，免疫功能降低，加之老年人常患有多种疾病或营养不良，机体免疫功能更趋降低，或有些老年人在治疗其他疾病的过程中应用皮质激素或免疫抑制剂，也使免疫功能降低，引起休眠状态下的结核菌重新繁殖生长，导致结核病的复发。

4.老年期抗病能力低下，反复多次结核菌侵入而发病。

(二)发病机制

1.免疫学及发病机制

(1)koch现象：用结核菌注入未受过感染的豚鼠，10～14天后出现注射局部肿结，并逐渐形成溃疡，肺门淋巴肿大，终因结核菌周身播散而死亡。但对3～6周受染、结素反应转阳的豚鼠，注射同等量结核菌，2～3天后局部呈现激烈反应，迅速形成浅表溃疡，以后较快趋于愈合，无淋巴结肿大和周身播散，动物亦无死亡。此即所谓koch现象。再感染后剧烈的局部病灶反应，表示机体的变态反应性，而病灶趋于局限，不出现播散，当属获得免疫力的证据。这种初感染和再感染不同反应的所谓koch现象，一直被用来解释人的原发性结核和继发结核的不同机制。

(2)抗结核免疫力：要是t淋巴细胞介导的巨噬细胞免疫反应，当含结核菌的微小飞沫核进入肺泡后，最初入侵的结核菌如在巨噬细胞内得以繁殖生长，其抗原经由溶酶的处理或因巨噬细胞死亡而释出，呈递给辅助性t淋巴细胞，使之致敏，并增殖形成单克隆细胞系。当再次受抗原攻击时，淋巴细胞便产生多种淋巴因子，包括巨噬细胞和淋巴细胞趋化因子(cf)、巨噬细胞激活因子特别是干扰素-r(if-r)、白细胞介素-1(il-1，旧称淋巴细胞刺激因子)、肿瘤坏死因子-α和-β(tnf-α和tnf-β)以及过去所提及的移动抑制因子(mif)、有丝分裂因子(mf)、淋巴细胞转移因子(ltf)等，从而导致单核细胞趋化、留驻局部、激活、分裂繁殖以及未致敏淋巴细胞直接转化为致敏淋巴细胞。

被激活的巨噬细胞代谢增加，吞噬、消化、分泌和抗原处理力均明显增强，并产生大量反应性氧代谢产物、各种氧化和消化酶类以及其他杀菌素，赋予其有效杀灭结核杆菌的特殊免疫力，此种免疫力在淋巴细胞是特异性的，而对于作为效应细胞的巨噬细胞则是非特异性的，它一经激活，除结核菌外，对其他一些细胞内寄生物和某些肿瘤细胞亦具作用。获得的特异性抗结核免疫力使机体在感染结核菌后病变趋于局限。相反，倘若免疫力不足或入侵菌量大、毒力强，特别是伴随变态反应时，则导致临床发病和病变的扩散。

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