很多慢性肾脏疾病患者在透析前死于心血管疾病，耶鲁大学医学院医学教授GaryV.Desir说Renalase，一种分解儿茶酚胺(如去甲肾上腺素和多巴胺)的单胺氧化酶可能在其中起作用。

Desir教授和同事筛选了肾脏产生的一些激素的基因库，这些激素能调节心血管系统。他说，“我们发现的这种新蛋白可能是特异性地调节交感神经系统。”他们发现renalase不仅仅在肾脏表达，而且也在心脏、骨骼肌和小肠中表达，“实际上在心脏有大量表达。”

正常情况下当机体应激并释放儿茶酚胺时，也会激活并分泌renalase来代谢儿茶酚胺。但是在终末期肾病的患者中，血浆renalase水平显著降低，以至于机体不能充分地代谢儿茶酚胺。Desir指出替代renalase可能为肾脏疾病以及并发症比如高血压和心血管疾病提出了一个新的治疗途径。该假设进一步得到了支持，在终末期肾病(ESRD)的患者中血浆的儿茶酚胺水平持续升高。

肾脏是交感神经系统的中心

VitoM.Campese教授(南加利福尼亚大学)也就高血压患者交感神经系统活性明显增强发表了讲演，题目是“CKD中的高血压：RAS以外的机制”。

Campese教授说，“正如我们所知高血压的发病机理仍旧是JohnLaragh所提出的，在当时是个重要概念，但我认为可做出一些改进。”除了缩血管系统活性增加以及舒血管系统活性降低外，交感神经系统活化的效应还需要更多的研究。Campese教授根据肾脏和中枢神经系统相连的传入途径提出了一个新的模型，尤其是肾脏可能直接影响到髓鞘。Campese教授说，“这就象脑内的O'Hare或JFK，结合了脑和中枢神经系统末梢间多种联系。”

罪魁祸首是细节

医学和药理学教授DomenicSica(弗吉尼亚公共卫生大学临床药理部主席)说，“正如我们所知，有高血压的慢性终末期肾病患者治疗极其困难，想有效地控制血压是很困难的。”原因在于为了降压达标通常需要多种降压药物，“慢性肾病高血压的治疗并不是设定一个数值并降低到该值，我们实际上是想在24小时期间能有适度的降低。”

但不幸的是肾脏疾病患者通常不会遵循血压波动的典型模式，尤其是通常情况下夜间睡眠时血压会有10-20%的降低，而在慢性肾病患者中不会出现。Sica说，“不同的特征性的白天血压模式很常见，”人们可将其视为非杓型，但经常发现的是反杓型即夜间血压升高。另外存在慢性肾病，也不表明永远不会有发生高血压的其他病因，例如慢性肾病患者中也有更多的呼吸睡眠暂停发生率。

Sica教授也指出肾脏不仅仅作为药物作用的靶点，而且也承担分解和清除药物的责任，他说，“所有这些药物都有不同的剂量反应，在不远的将来可能会观察所有药物某一特性方面的量效关系，从而决定该药物会有多种剂量，但目前我们还是使用常规剂量而不能超过它。”