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知识库 呼吸衰竭疾病的发病机理
呼吸衰竭疾病的发病机理
发布时间:2024-03-23
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生活当中出现了呼吸衰竭疾病的现象是非常可怕的,呼吸衰竭疾病的发生是会给患者朋友们的健康生命安危带来了一定的危害性,为此我们大家对于呼吸衰竭疾病一定要及时治疗,那么呼吸衰竭疾病的发病机理是什么呢?

呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用,使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。

呼吸衰竭疾病的发病机理

1、通气不足在正常情况下,总肺泡通气量约需4L/min,才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差,使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压增加,肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。

2、通气/血流比例失调有效气体交换除要求足够肺泡通气量外,还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配,正常两者的比值约为0.8左右,肺泡是的基本单位,因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8,才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下,通气/血流比值低于0.8的肺部分,部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉,造成生理性静动脉分流;通气/血流比值高于0.8的肺泡,则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气,形成无效通气或称“死腔”效应,通气/血流比例失调的主要后果是缺氧。

3、弥散障碍氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大,氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20,故在病理情况下,弥散障碍主要影响氧的交换,产生单纯缺氧。近年研究证明,通气/比例失调的数以千计变在病理变化损害弥漫功能之前。

4、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一,发热、寒战,呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量,氧耗量增加;肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗量增加可借提高气量以防止缺氧的发生,若有通气功能障碍,肺泡氧分压不能提搞,缺氧亦难缓解。

呼吸衰竭疾病的发病机理是什么呢,经过上文内容的介绍,现在大家是否对于这个问题都已经了解了呢,呼吸衰竭疾病的发生给患者朋友们的健康造成的危害比较可怕,为此我们平时的日常生活当中对于这个疾病一定要及时治疗。


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呼吸衰竭发病机制是什么
首先,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能的严重紊乱,使有效的气体交换无法进行。导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,导致一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。其主要发病机制是肺通气不足,如肺泡通气减少,可引起缺氧和二氧化碳潴留,是ⅱ型呼吸衰竭的发病机制。或者是因为弥散障碍,因为二氧化碳的弥散能力是氧气的10倍,所以低氧血症通常是导致鞋子紊乱的主要原因。或者通气血流量比例失调。正常人肺泡通气量约为每分钟4升,肺毛细血管血流量约为5升。通风比为0.8左右。一方面,当肺毛细血管受损,通气正常时,这个比例会增加,导致生理死腔增加,这就是无效腔效应。另一方面,如果肺泡通气量减少,而肺血流正常,则比值降低,使肺动脉混合静脉血在未充分氧合的情况下进入肺静脉,形成肺动脉-静脉样分流或功能性分流,影响肺的有效气体交换,导致缺氧而无二氧化碳潴留,这是I型呼吸衰竭的主要机制。
刘晓副
发布时间:2023-01-14