心肌梗塞是一种心血管疾病，在生活中还是比较多发的，心肌梗塞的出现伤害非常严重，也会危急到患者的生命大家对这一疾病可不了解，那么对它的发病原因就更不了解了，下面就带朋友们一起来看一下，心肌梗塞的发病原因到底有哪些呢。

心肌梗塞的病因：

冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂，出血，血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立，即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血，1小时以上即致心肌坏死，在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降(出血，休克或严重的心律失常)，或左心室负荷剧增(重度体力活动，情绪过分激动，血压剧升或用力大便)时，也可使心肌严重持久缺血，引起心肌坏死，饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高，血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死，心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人，也可发生在原来并无症状者中。

主要出现左心室受累的血流动力改变，心脏收缩力减弱，顺应性降低，心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%～80%，有休克者可降至30%～50%);动脉血压迅速降低，数小时后才逐渐回升;心率增快，可出现心律失常;左心室喷血分数减低，舒张末期压增高，舒张期和收缩期容量增高，喷血高峰和平均喷血率降低，其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变，以后数小时由于小动脉收缩而增加，然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低，动，静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调，可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)，动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)，矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后，较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环，心脏进行重构(remodeling)，但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少，酸中毒，全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿，心脏扩大，甚至出现心力衰竭，先发生左心衰竭然后右心衰竭，但右心室心肌梗塞时，可首先出现右心衰竭，左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调，引起二尖瓣关闭不全，后者又可加重心力衰竭。

发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭，根据Killip的分组，第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段，第Ⅱ级为左心衰竭，第Ⅲ级为肺水肿，第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现，是泵衰竭的最严重阶段。

AMI的诊断标准-必须至少具备以下3条标准中的2条：

1、缺血性胸痛的临床病史;

2、心电图的动态演变;

3、心肌坏死的血清标志物浓度的动态改变。

2007年ESC/ACC/AHA/WHF联合颁布的全球心肌梗死统一定义指出，临床上具有与心肌缺血相一致的心肌坏死证据时，应被称“心肌梗死”。满足以下任何一项标准均可诊断为心肌梗死：

1、心脏生化标志物(首选cTn)水平升高和(或)降低超过参考值上限(URL)99百分位值，同时至少伴有下述心肌缺血证据之一：①缺血症状;②心电图提示新发缺血性改变;③心电图提示病理性Q波;④影像学证据提示新发局部室壁运动异常或存活心肌丢失;

2、突发心源性死亡(包括心脏停搏)，通常伴有心肌缺血的症状，伴随新发ST段抬高或新发左束支传导阻滞，或冠脉造影或尸检证实的新发血栓证据，但死亡常发生在获取血标本或心脏标注物升高之前;

3、基线心脏肌钙蛋白c(cTn)正常者经皮冠脉介入治疗(PCI)术后，如心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍被定义为与PCI相关的心肌梗死;

4、与冠脉搭桥术(CABG)相关的心肌梗死定义为心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时合并下述一项：新发病理性Q波;新发左束支传导阻滞;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。

心肌梗塞的病因就是这些了，心肌梗塞的出现会给患者带来严重的伤害，让他们的生活法发生了变化，因此也会给患者的身心带来影响，所以说我们一定要多去了解有关心肌梗塞的知识，了解此病的发病原因，希望上述的内容对朋友们带来帮助。