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迟骋
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知识库 小儿脑积水的发病机制
小儿脑积水的发病机制
发布时间:2024-03-22
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小儿脑积水疾病给孩子的大脑健康会带去很大的损伤,疾病会导致孩子的智力出现问题,严重了有可能会危及到孩子的生命。所以说对于小儿脑积水疾病我们要重视做好积极的预防和治疗,所以我们应该去了解小儿脑积水疾病的发病机制才好。

儿童脑脊液产生过程和形成量与成人相同,平均20ml/h。但其脑积水临床特点有所不同。儿童脑积水多为先天性和炎症性病变所致,而成人脑积水以颅内肿瘤、蛛网膜下腔出血和外伤多见。从解剖学上看,脑脊液通路上任何部位发生狭窄或阻塞都可产生脑积水。

从生理功能上讲,脑积水是由于脑脊液的吸收障碍所致,这种脑脊液的形成与吸收失衡,使脑脊液增多,颅内压增高使脑组织本身的形态结构改变,产生脑室壁压力增高,脑室进行性扩大。有人用腰穿灌注方法研究交通性脑积水病人发现,在正常颅内压范围内,高于静息状态下的颅内压,脑脊液的吸收能力大于生成能力,称脑脊液吸收贮备能力。脑室的大小与脑脊液吸收贮备能力无关。而是脑室扩张引起,脑组织弹性力增加,继而产生脑室内脑脊液搏动压的幅度增大、这种搏动压产生脑室的进行性扩大。

脑组织的弹性力和脑室表面积的增加与脑室扩张密切相关,另外,瞬间性脑室内搏动压增高冲击导水管部位,出现脑室周围组织损伤,产生继发性脑室扩大。正常颅压性脑积水主要原因是脑室内和蛛网膜下腔之间压力差不同,而非颅内压的绝对值增高,该类脑积水阻塞部位在脑脊液循环的末端,即蛛网膜下腔,这种情况虽有脑脊液的生成和吸收相平衡,但是,异常的压力梯度作用在脑层表面和脑室之间仍可发生脑室扩张,如果损伤在脑脊液吸收较远的部位,例如矢状窦内时,脑皮质没有压力梯度差,脑室则不扩大。这种情况表现在良性颅高压病人,此时,有脑脊液的吸收障碍和颅内压升高,没有脑室扩大。

上矢状窦压力升高可产生婴幼儿外部性脑积水,此时表皮质表面的蛛网膜下腔扩大,这是由于压力梯度差不存在于皮质表现,而是在脑室内和颅骨之间,产生颅骨的扩张,临床上巨颅症的患儿常伴有蛛网膜下腔扩大。有报道儿童的良性颅高压和脑积水多与颅内静脉压升高有关,良性颅高压病人全部为3周岁以上,颅骨骨缝闭合儿童。

在婴幼儿中,即使脑内严重积水,脑室扩大明显,前囟穿刺压力仍在20~70mmH20的正常范围之内,在容纳异常多的脑脊液情况下,颅内压变化仍很小,这与婴幼儿脑积水的颅骨缝和前囟未闭有关,有人认为这种代偿能力对保护婴幼儿的智力有重要意义,也提示婴幼儿脑积水不能以颅内压改变作为分流治疗的指征。脑积水一旦开始则会继发脑脊液的循环和吸收障碍。

上面介绍了小儿脑积水疾病的发病机制,的确近年来小儿脑积水疾病的发病率在逐渐的提高,家长们也都担心和关注小儿脑积水疾病的基本常识,专家表示我们只有了解了才脑积水疾病的发病机制,才能更好的帮助孩子预防和治疗小儿脑积水疾病。


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