卡氏肺囊虫肺炎(pneumocystiscariniipneumonia,pcp),亦可称为卡氏肺孢子虫肺炎,又称间质性浆细胞肺炎,是一种少见的肺炎,主要发生于免疫低下的儿或是艾滋病毒感染者。该菌引致感染最为常见,约占获得性免疫缺陷综合征肺部感染的80%,是获得性免疫缺陷综合征主要的致死原因。

病原是肺孢子菌(pcp)为单细胞生物,长期以来被划归为原虫,称为卡氏肺孢子(囊)虫。发滋养体与包囊,主要存于肺内,过去认为属于原虫,最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核糖体rna种系发育分析认为:肺囊虫属真菌类,pcp的主要感染途径为空气传播和体内潜伏状态卡氏肺囊虫的激活,宿主对验证的反应和免疫应答包括肺泡巨噬细胞吞噬卡氏肺囊虫,支气管周围和血管区域淋巴细胞浸润,Ⅱ型肺泡细胞增值,局部及全身抗体增加等。1988年通过对其核糖体小亚基rrna的序列分析证实其属于真菌,更名为肺孢子菌,感染人类的被命名为伊氏肺孢子菌。肺孢子菌主要有包囊和滋养体两种形态。滋养体为可变多形体,有细足和伪足形成,类似阿米巴。包囊呈圆形,直径4～6微米,囊壁内含有囊内小体(或称子孢子),完全成熟的包囊内一般为8个,包囊是重要的诊断形态。肺孢子菌寄生部位限于肺泡腔,成熟包囊进入肺泡后破裂,囊内小体脱囊后发育为滋养体,滋养体紧贴肺泡上皮寄生,增殖,包囊多位于肺泡中央。

卡氏肺囊虫肺炎的并发症日益增多,如肺囊性病变、自发性气胸、上叶实变等,其表现变化很快且多种多样,如未经适当的治疗可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征。

1、早产婴儿和新生儿。

2、先天免疫缺损或继发性免疫低下的患儿。

3、恶性肿瘤如白血病,淋巴瘤病人。

4、器官移植接受免疫抑制剂治疗的患儿。

5、aids患儿早在五十年代,在北京曾发现少数pcp病例,八十年代中北京儿童医院曾报告16例pcp发生于白血病患儿缓解期,根据动物模型及病人观察证明pcp发生与t-淋巴细胞免疫功能低下关系至为密切,目前国外认为凡cd4(辅助性t细胞)计数≤200/mm3时发生pcp危险甚大,但此标准对小儿尤1岁内者不适用。

注意免疫抑制者与患者的隔离,防止交叉感染。对高危人群应密切注意观察。对有发生卡氏孢子虫危险的病人,应用药物预防,可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。一般用tmp5mg/kg,smz25mg/kg,每天或每周3次口服。喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。