对于心肌梗塞的原因我们可以进一步的认识，从原因上的分析到具体的治疗都需要注意，下面根据这样的具体情况我们我们对这个病情况的了解详细的了解都是有利于治疗的，针对这样的情况我们对于心肌梗塞的病因进行详细的了解。

心肌梗塞的病症原因：主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化，其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调，左心室压力曲线最大上升速度(dp，dt)减低，左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。

射血分数减低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降，静脉血氧含量降低。心室重构出现心壁厚度改变、心脏扩大和心力衰竭(先左心衰竭然后全心衰竭)，可发生心源性休克。右心室梗死在心肌梗塞患者中少见，其主要病理生理改变是右心衰竭的血流动力学变化，右心房压力增高，高于左心室舒张末期压，心排血量减低，血压下降。

急性心肌梗塞引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级法可分为：I级尚无明显心力衰竭;Ⅱ级有左心衰竭;Ⅲ级有急性肺水肿;Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。

一、收缩功能损害：

急性心肌梗塞因心肌严重缺血坏死，常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室肌损伤程度直接相关。局部心肌血液灌注受阻，可出现四种异常形式的心肌收缩运动：

(1)非同步收缩运动：即缺血或坏死心肌与其附近的正常心肌收缩的时间不一致;

(2)运动机能减退：即心肌纤维缩短程度降低;

(3)不能运动：即心肌纤维缩短停滞;

(4)反常运动：即坏死心肌完全丧失收缩功能，于心肌收缩相呈收缩期外突状态，故又称矛盾性膨胀运动。

非梗死区心肌运动则通过Frank—Starling机制和血循环中儿茶酚胺类物质的增加而代偿性增强，即呈高动力性收缩状态。

二、舒张功能损害：

急性心肌梗塞不仅使左心室收缩功能下降，同样亦造成左心室舒张功能下降。最初可出现左心室舒张期顺应性增加，而后因左心室舒张末期压力的过度升高而下降。急性心肌梗塞的恢复期，由于左心室纤维性瘢痕的存在，左心室顺应性仍表现为低下。

心肌梗塞的病因一定要引起各位的关注，只有了解疾病的产生，才能很好地预防病痛的发生，然而很多死于心肌梗塞的患者，都要因为自己不知道已患有心肌梗塞，从而发病导致其死亡。