焦虑症是一种人们心中的疾病，它的出现扰乱了患者的思想，从而带给他们多的困扰，焦虑症的诱发因素特别的复杂，和患者的生活环境以及工作环境也有一定的关注，接下来就为朋友们来介绍一下诱发焦虑症出现的原因有哪些。

诱发焦虑症的病因：

1、遗传因素研究发现惊恐发作的病人一级亲族中约有15%患有此类疾病，约为一般居民的10倍。有人观察到惊恐者一级亲族的发病机率为17.3%，而正常对照组为1.8%;广泛性焦虑症一级亲族中发病机率并不增加，专家发现惊恐发作和伴有广场恐怖的惊恐发作单卵双失子发病率为45%，双卵双生子则为15%，而广泛性焦虑症的孪生子研究未见有明显差别。这些均提示惊恐发作病人遗传效应在发病中的作用较广泛性焦虑症明显。最近发现30例焦虑症中，未见广泛性焦虑障碍病人有精神病家族史，而惊恐障碍病人有精神病家族史的占总数的23.33%;值得进一步研究。

2、乳酸盐与焦虑症有人发现焦虑症患者运动后血中乳酸盐较对照组为高。如果给患者注射乳酸钠则大部分患者可诱发惊恐发作。另有国内资料发现广泛性焦虑和惊恐发作的患者其血乳酸水平均较正常对照组显着增高，而两种亚型间并无显着性差异。有人认为丙咪嗪治疗惊恐发作有效系由于阻断乳酸盐的作用。

3、去甲肾上腺素假说焦虑症患者有去甲肾上腺素功能活动增加，专家等发现焦虑状态时，脑脊液中去甲肾上腺素的代谢产物3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇(MHPG)增加。有人发现惊恐发作患者的尿中MHPG比对照组高。去甲基肾上腺素水平由蓝斑核的胞体及突触前α2自体受体调节，该受体为抑制性，当去甲肾上腺素含量增加时，可刺激该受体，则抑制去甲肾上腺素代谢。rohimbine是突触前α2受体的洁抗剂，其效应即阻滞它的抑制功能，使去甲肾上腺素功能增加而致焦虑。氯压定是α2。受体的激动剂，则其抑制功能增强，去甲肾上腺素减少，而减轻焦虑，提示去甲肾上腺素在焦虑发病中的作用。

焦虑可分为三大类：

其一，现实性或客观性焦虑。如爷爷渴望心爱的孙子考上大学，孙子目前正在加紧复习功课，在考试前爷爷显得非常焦急和烦躁。

其二，神经过敏性焦虑。即不仅对特殊的事物或情境发生焦虑性反应，而且对任何情况都可能发生焦虑反应。它是由心理——社会因素诱发的忧心忡忡、挫折感、失败感和自尊心的严重损伤而引起的。

其三，道德性焦虑。即由于违背社会道德标准，在社会要求和自我表现发生冲突时，引起的内疚感所产生的情绪反应。有的老年人怕自己的行为不符合自我理想的标准而受到良心的谴责。如自己本来是被周围人认为是一个德高望重的人，但在电车上看到歹徒围攻售票员时，由于自己势单力薄，害怕受到伤害而故意视而不见，回来后，感到自己做了不光彩的事，深感内疚，继而坐立不安，不断自责。

我们在了解到了上述的相关知识之后，已经了解到了焦虑症疾病的诱发原因是什么了，日常生活中焦虑症是可怕的，我们必须要引起高度的重视，必须要清楚的去了解该病的病因，从而方便我们去进行焦虑症疾病的预防工作。