慢乙肝是因为感染乙型肝炎病毒导致肝脏炎症损伤的一种疾病。我国慢乙肝患者数量众多，是所谓的乙肝大国。很多人认为，一旦得了慢乙肝，就永远也治不好了，接下来还会发展为肝硬化、肝癌，难免整天为此忧心忡忡。华西医院感染性疾病中心白浪

实际上，这种观念是片面的，乙肝的确不好治疗，随着医学技术的发展，我们已经可以有效的控制乙肝病毒复制，延缓疾病进展，减少肝硬化、肝癌的发生，甚至还有可能治愈部分乙肝患者。因此我们更应该关心如何治疗慢乙肝才能有更好的疗效。

对于慢乙肝治疗而言，好的疗效标准是什么？医生通常用是否发生“应答”来评价抗病毒药物是否有效。抗病毒药可能产生多种应答：如生化学应答表现为ALT正常、病毒学应答表现为HBVDNA下降或转阴，血清学应答表现为HBeAg和HBsAg清除或血清学转换等。这些应答都有助降低肝硬化、肝癌的发生，相比其他应答，血清学应答能进一步延缓疾病进展，不过也较难获得。另外，判断药物的疗效还要从时间维度去考虑，如果停止治疗后上述应答还可以维持的称为“持久应答”，显而易见，相对于治疗期间的应答，停药后持久应答是我们更期望看到的，因为这意味着可以放心的停药了。慢乙肝的权威指南EASL指南也强调，慢乙肝治疗应追求停药后持久应答，而不仅仅是治疗期间应答。

如何治疗能实现停药后持久应答？关键是免疫控制，要实现这一目标，在治疗中既要重视抑制病毒，更要提高机体免疫。与具有直接抗病毒作用的核苷类似物相比，聚乙二醇干扰素不但可以抑制病毒，还可以通过免疫介导控制乙肝病毒感染，使患者获得较高的HBeAg血清学转换率，停药后应答较持久，并且肝硬化、肝癌风险持续降低。

研究显示，聚乙二醇干扰素α-2a治疗HBeAg血清学转换率较高，而且治疗结束后HBeAg血清学转换率会持续增加，停药后半年，最多大约有60%的患者可以实现HBeAg血清学转换。聚乙二醇干扰素α-2a的HBeAg血清学转换有较好的持久性，在那些停药后半年HBeAg血清学转换的患者里，将近90%的人在停药后1年继续保持HBeAg血清学转换。

总之，慢乙肝是可以得到有效治疗的，科学用药还有机会实现停药后持久应答，在未来较长的时间内都可以让病情得到全面的缓解，不再需要治疗。

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