温馨提示：老年心肌病的发病机制主要包括以下2各方面。

1、后负荷

后负荷是 心脏收缩射血时所受阻力，这主要取决于动脉系统和血流动力学的状态。老年随着年龄的增长，动脉系统血管壁结构的改变包括血管中层弹力组织丧失和破坏，血 管壁钙沉积，管壁胶原数量和成分改变。这些血管壁结构的改变，均能使后负荷增加，这也是老年心血管结构与生理改变的主要原因之一。有两项指标可反映心脏 后负荷的情况，前者称为周围血管阻力，是平均血流阻力，通过平均心排出量和压力来测定，后者称为特异血管阻抗，是搏动时血流的阻力，是通过主动脉内压力与 血流的时间变化来测定。PVR与周围血管床的横断面积呈反比，CVI与动脉顺应性呈负相关。PVR和CVI的增加反映动脉顺应性降低，周围血管床减少。一 组报道观察了20～60岁正常人PVR与CVI随年龄变化的情况，CVI与PVR分别增加了137％和37％，这反映随年龄增长，动脉顺应性降低，周围血 管床减少。血压升高是后负荷增加的主要因素，据流行病学统计资料显示，70岁前男性与女性收缩压每年增加1mmHg，70岁以后女性收缩压每年增加 1.2mmHg，60岁后舒张压轻微增高。血压升高的原因是：动脉系统血管壁弹性减退，动脉顺应性下降，周围血管床减少。为维持一定的心排出量，心室必须 加大力量和压力射血以克服血压升高所致阻力增加。神经激素与年龄相关的后负荷增高密切相关，循环中的儿茶酚胺水平随年龄增加而增高，但肾上腺素缩血管作用 与年龄相关的后负荷增高无关。相反，血管平滑肌的肾上腺素舒血管作用随年龄增加而降低，主要是因为血管平滑肌肾上腺素受体数目下降及cAMP的激活受损， 这种对肾上腺素刺激的舒血管反应受损在运动时更为明显，其他激素如组织胺，肾素与血管紧张素等与老年改变相互关系尚无肯定的定论。动脉系统的弹性减退，顺 应性下降，可引起收缩压升高，导致左心室壁张力增加，根据Laplace定律，左心室壁张力和心室收缩压，心室半径及心室壁厚度有关(左心室壁张力=收缩 压×心室半径/2×心室壁厚度)，为适应或代偿年龄增长而伴随的血压升高，心肌肥厚使左心室壁张力维持在正常范围。据报道，从25～80岁心脏重量每年增 加1～1.5g，心室壁的厚度增加最终可达30％，但左心室腔大小保持正常范畴。如不存在伴随疾病，如高血压、瓣膜病变等，心室壁厚度始终不超过正常值的 上限。年龄相关的心室壁肥厚不是细胞增生，而是心肌细胞肥大和纤维化改变，心肌细胞肥大主要表现为形态类似肌小节成分的增加。

2、前负荷

前负荷是指心脏舒张末期心室内血容量。心室舒张末期血容量增加，肌小节伸展，收缩蛋白对钙的敏感性增加，收缩力增加，这是心室收缩曲线的基础，符合 Frank-Starling定律。心肌收缩力量与心室舒张末期血容量密切相关。放射核素显像与超声心动图的资料表明，静息状态下老年与青年人心室容量 无明显差异，说明静息时前负荷不随年龄而改变。虽然静息状态前负荷不变，但舒张期充盈随年龄而改变，主要是心肌结构和生化改变，心室壁僵硬度增加，心室顺 应性降低，舒张早期充盈受限，资料表明，20～80岁舒张早期充盈下降50％。收缩后主动舒张和舒张时波动充盈速率决定舒张早期充盈的程度，主动脉舒张发 生在等容舒张期阶段，这是一个需能过程，收缩蛋白，肌球蛋白与肌纤蛋白位置回复，在这个阶段，细胞质中钙浓度降低，钙与肌钙蛋白分离，阻止肌球蛋白与肌纤 蛋白之间继续作用，心室舒张。动物实验研究论证了以下观点：

老年鼠经过长期锻炼能不依赖心肌重量改变逆转兴奋收缩耦联而引起有关细胞变化。在实验诱发心肌肥大的年轻大鼠中，甚至超过老年心肌肥大程度，因无心肌肌球蛋白ATP酶V1型向V3型转变，故收缩和舒张时程并不延长。

在没有心肌肥大的老年鼠右心室乳头肌中也有类似细胞改变。从上述研究结果得出，兴奋耦联改变和心室肥大无关。资料表明，老年化可能是不依赖心肌肥大，导致兴奋收缩耦联改变的主要因素。其他一些因素，如长期锻炼也能调节老年心肌兴奋收缩耦联机制。