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林云华
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知识库 乳腺癌的发病机制
乳腺癌的发病机制
发布时间:2024-03-20
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发病机制分析:

遗传因素:Li(1988)报道,美国患有软组织恶性肿瘤的年青人,而他们的孩子有的即患乳腺癌,这是乳腺癌综合征。研究证明了女性乳腺中有部分病人是由遗传基因的传递所致,即发病年龄越小遗传倾向越大,随着遗传性乳腺癌发病机制的深入研究,将来可能会有一定的阐述。遗传性乳腺癌的特点有:①发病年龄轻;②易双侧发病;③在绝经前,患乳腺癌病人其亲属亦易在绝经前发病。

基因突变:癌基因可有两种协同的阶段,但又有区别,即:启动阶段和促发阶段,目前对癌基因及其产物与乳腺癌发生和发展的关系,已得出结论为:有数种癌基因参与乳腺癌的形成;正常细胞第1次引入癌基因,不一定发生肿瘤,可能涉及多次才发生癌;癌基因不仅在启动阶段参与细胞突变,而且在乳腺癌形成后仍起作用;在正常乳腺上皮细胞—增生—癌变过程中,可能有不同基因参与。

①放射线照射可引起基因损伤,使染色体突变导致乳腺癌发生;

②内分泌激素对乳腺上皮细胞有刺激增生作用,动物实验表明,雌激素主要作用于癌形成的促发阶段,而正常女性内分泌激素处于动态平衡状态,故乳腺癌的发生与内分泌紊乱有直接关系,雌激素黄体酮催乳素雄激素和甲状腺激素等与乳腺癌的发生发展均有关系,乳腺中的雌激素水平比血液中雌激素水平高若干倍,乳腺中的胆固醇及其氧化产物即胆固醇环氧化物可诱发乳腺上皮细胞增生,且胆固醇环氧化物本身便是一种致突变致癌有细胞毒性的化合物;

③外源性激素,如口服避孕药、治疗用雌激素雄激素等,都可引起体内上述内分泌激素平衡失调,产生相应的效应;

④饮食成分和某些代谢产物如脂肪与乳腺癌的关系:由动植物油引起的高脂血症的小鼠,乳腺肿瘤发生率增加,在致癌剂对小鼠的致癌作用的始动阶段增加脂肪量不起作用,但在促发作用阶段,脂肪喂量增加肿瘤增长迅速加快。

机体免疫功能下降:机体免疫力下降,不能及时清除致癌物质和致癌物,诱发的突变细胞是乳腺癌发生的宿主方面的重要因素之一,随着年龄的增加,机体的免疫功能尤其是细胞免疫功能下降,这是大多数肿瘤包括乳腺癌易发生于中老年的原因之一。

神经功能状况:乳腺癌病人不少在发病前有过精神创伤,表明高级神经系统过度紧张可能为致癌剂的诱发突变提供有利条件。


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