肝腹水是肝硬化最突出的临床表现;失代偿期患者75%以上有腹水。腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：

a：门静脉压力增高：超过300mmH2O时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。

b：低白蛋白血症：白蛋低于31g/L时，血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗。

c：淋又巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多(每日约7-11L,正常为1-3L)，超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。

d：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加。

e：有效循环血容量不足：致交感神经活动增加，前列腺素、心房以及激肽释放酶-激肽活性降低，从而导致肾血流量、排钠和排尿量减少。

f：抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。

有难治性腹水的患者要尽快转诊进行肝移植治疗。(Ⅱ-3级)。

与已发表的随机临床试验中的入选标准相符合的患者可考虑行TIPS治疗。(Ⅰ级)。

不能行穿刺、肝移植或TIPS的患者可考虑腹腔静脉分流术。(Ⅰ级)。

肝肾综合征：肝肾综合征(HRS)是严重肝功能障碍引起的功能性肾衰竭，多见于慢性肝病肝功能衰竭及门脉高压的患者，也可见于暴发性肝衰竭，可有肾功能受损、动脉系统及内源性血管活性系统异常，其发病机制主要是全身动脉扩张和肾脏血管收缩。肝肾综合征预后很差，发病10周的患者生存率仅有不到10%。

治疗主要包括药物治疗(血管活性药物如多巴胺)、血液透析和人工肝治疗、TIPS和肝移植。肝肾综合征的患者应及时行肝移植手术。

(1)HRSI型：指的是肝硬化患者突发急性进展的肾功能衰竭，在2周内血清肌酐倍增达到2.5mg/dl以上，或肌酐清除率倍减达到20ml/min以。

(2)HSRII型：进展较慢，达不到上述I型标准者。

可应用白蛋白和血管活性药物如奥曲肽和米多君(midodrine)联合治疗I型肝肾综合征。(Ⅱ-1级)。