人类在古时候就发现了这种疾病,某书上就有这样的描述。17世纪来，Boswell曾形象地描述了他本人的发病情况，反复感染、并发症及情况。JohnHunter(1728-1793年)认为根据传染的部位可决定疾病的类型，例如淋病是发生在粘膜上，而梅毒下疳则发生在上。

在我国，公元前2-3世纪，载曰：“膀胱不和为癃。”公元二世纪张仲景这样描述淋病的：“小便如浆状，小腹弦急，痛引脐中。”公元7世纪隋朝巢元方中把淋病分为七淋，即石淋、气淋、膏淋、痨淋、热淋、血淋、寒淋，并把膏淋列为急性淋病，痨淋列为慢性淋病。

解放前，我国一些城市的淋病发病率为20%左右。解放后在1953年早期病人已近绝迹，1960年基本上完成了晚期病人的普查普治，1964年已基本消失淋病。由于淋病是世界各国发病率最高的性传播疾病，接触者感染率高，潜伏期短，可在短期内病例成倍增长。又由于1976年西非和东亚出现了耐青霉素的淋球菌菌株以来，世界淋病有明显增加的趋势。我国自1975年以后，淋病又死灰复然，病人逐年呈直线增多，是主要发病病种。如上海地区性病就以淋病为主，约占90%以上。

淋病的病原体即奈瑟菌，是1879年由Neisseria首次分离出的淋病双球菌，因此淋病双球菌又称为奈瑟又球菌(Neisseriagon-orrhoeas)。淋病双球菌呈肾形，两个凹面相对，大小一致，长约0.7微米，宽0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌，革兰染色阴性，最适宜在潮湿，温度为35℃，含2.5-5%二氧化碳的环境中生长。常存在多核白细胞内，椭圆或球形，常成双排列，无鞭毛、无荚膜、不形成芽孢，对外界理化条件的抵抗力差，最怕干燥，在干燥环境中1--2小时即可。在高温或低温条件下都易致死。对各种化学消毒剂的抵抗力也很弱。

正常成年尿道长15-18厘米，舟状窝粘膜由鳞状细胞组成，前尿道粘膜由柱状细胞组成，后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同，舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成，对淋病双球菌抵抗力最大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构，一遇感染，病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层，引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制，不能伸缩自如，也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性，移行上皮能起鳞状细胞的作用，从不受淋病双球菌的影响。

淋病双球菌进入尿道后，借助于菌毛，蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合，淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜，继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食，然后转至细胞粘膜下层，通过内毒素脂多糖和补体，lgM等的协同作用，于该处造成炎性反应。36小时后，即引起严重的粘膜红肿，并有脓液出现，白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口，为细菌进入要道，病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞，分泌物不能外泄，造成腺和窝的脓肿。

经过炎性反应以后，尿道粘膜大半坏死，反应严重的，粘膜下层组织，甚至海绵体也受影响，因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代，修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时，多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的，可出现纤维化，引起尿道狭窄。

淋球菌感染引起的表现取决于感染的程度，机体的敏感性，细菌的毒力，感染部位及感染时间的长短。同时和身体的状况，性生活是否过度，酗酒有关。根据临床表现，淋病可分为无合并症淋病与有合并症淋病;无与有症状淋病;播散性淋病及急性与慢性淋病等。

在男性，潜伏期2~14日，通常以尿道轻度不适起病，数小时后出现尿痛和脓性分泌物。当病变扩展至后尿道时可出现尿频，尿急。可见脓性黄绿色尿道分泌物，尿道口红肿。

在女性，通常在感染后7~12日开始出现症状，虽然症状一般轻微，但有时开始就很严重，有尿痛，尿频和阴道分泌物。子宫颈和较深部位的生殖器官是最常被感染的部位，其次依次为尿道，直肠，尿道旁腺管和前庭大腺。子宫颈可发红变脆伴有粘液脓性或脓性分泌物。压迫耻骨联合时，可从尿道，尿道旁腺管或前庭大腺挤出脓液。输卵管炎是常见的并发症。

在妇女或男性同性恋者，直肠淋病常见。女性常无症状，但可有肛周症状和直肠分泌物。男性同性恋者，严重直肠感染较常见。病人可以发现粪便包有粘液脓性分泌物，并诉排便或直肠交媾时疼痛。口-生殖器接触所致的淋菌性咽炎通常无症状，但有些病人可诉喉痛和吞咽不适;咽和扁桃体发红，渗出，偶有水肿。

在女性婴儿和青春前期少女，可有外阴部刺激，红斑，水肿伴脓性阴道分泌物及直肠炎。患儿可诉尿痛或排尿困难，家长可发现其内裤有污染。

病因病机1：由于酒色，内蕴湿热，外染淫毒，以致湿热毒邪下注，影响膀肮气化，发为淋病。

病因病机2：湿热之邪不能及时清利，瘀阻于内，与气血相搏，则湿阻血瘀，气化不利，故常有尿道疼痛不适。

1、不知道合并感染了其他性病

2、症状缓解，不复查

3、未对性伴侣同时治疗

淋球菌侵入细胞的第一步是借助其外膜上的菌毛和蛋白Ⅱ粘附到阴茎或阴道的粘膜上皮细胞上，然后直接侵入上皮细胞或刺激上皮细胞吞噬而进入的。淋球菌进入上皮细胞后就开始增殖，并使上皮细胞溶解，进而进入粘膜下间隙，从而突破粘膜屏障，引起粘膜上皮的皮下感染。如果淋球菌从粘膜感染部位侵入血液，可在各个组织中引起淋球菌感染，称为播散性淋球菌感染。

潜伏期淋病双球菌进入尿道后可分为三个阶段，

第一阶段

侵入尿道，需36小时方能深入粘膜下层开始生长。

第二阶段

发育阶段，淋病双球菌侵入机体约36小时内完成一个生活周期。

第三阶段

排毒阶段，部分淋病双球菌死亡后，排出内毒素，从而引起组织对毒素的反应，开始出现临床症状。一般说，临床症状在感染后72小时之后发生，由于机体抵抗力强、淋病双球菌繁殖速度慢及其致病力弱、日常用药影响、病人反应及耐受状况等原因，淋病双球菌在人体内虽已寄生、繁殖致病，但没有主观和客观体征和临床症。

感染可累及尿道、子宫颈、直肠、咽部。据报导，对无症状淋病病人进行尿道和子宫颈取材培养检查，淋病双球菌检出率男性达78%，女性为57%，平均为69%，无症状型者可迁延多年或终生无症状。但若身体虚弱、抵抗力差、性生活过度，酗酒等因素可缩短潜伏期，故潜伏期为2—10天，平均为3—5天。