临床上，甲型、乙型、戊型肝炎病毒均可引起急性或慢性淤胆型肝炎。由于肝细胞受到炎症的侵害，胆红素摄取、转运、结合及排泄均受到影响，所以淤胆是肝细胞和毛细胆管损伤、功能失常的一种临床表现。

慢性淤胆型肝炎的病理基础

巩膜、皮肤深度黄染。皮肤疡痒，血清胆汁酸、胆红素增高。碱性磷酸酶（ALP）和谷氨酸转肽酶（AL）升高，但凝血酶原活动度无显著下降，乏力和消化道症状相对较轻。

淤胆：肝细胞性和阻塞性黄疸肝组织中都月出现胆色素，毛细胆管扩张，出现胆栓；肝细胞和Kupffer细胞内出现胆色素颗粒。细胞内胆色素不易与脂褐素区别。

在急性肝炎、慢性肝炎、活动性肝硬化中均存在毛细胆管和胆小管扩张，暴发性乙型肝炎，汇管区周边环绕淤胆的胆小管，新生胆小管。

超微病理显示，在淤胆时有胞浆膜改变，微绒毛肿大、畸形、减少，桥粒也减少。淤胆型肝炎时有肝小叶中心区坏死，同时肝细胞内支架微管破坏，肝细胞生物代谢异常。有硬化结节时，胆小管可能有挤压扭曲。