肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

肝硬化为何容易出现腹水？

活动性肝硬化，常常容易出现腹水，表现为腹胀和少尿。腹水形成的机制是一个十分复杂的过程，因为这是由多种病理因素、多种脏器、多个环节互相作用的结果。

肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，它是肝脏与其它部位血液循环的联结处。也是肝动脉和肝静脉出入的必经之路。在正常情况下，肝血流输入道与肝流出道的血管大致相等，也就是说肝输入通道和输出通道大致相等，其动静脉血管床的容量基本相等，输入血流和输出血流的量处于平衡状态。

肝硬化时，由于肝小叶结构破坏，导致肝内血管床受压迫、扭曲、狭窄，最终肝输出通道减少，肝流出量也相应受阻，导致大量流入肝脏的血液淤积在门静脉内，造成门静脉内压力增高及毛细血管静脉压增高，久而久之，胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血浆成分外漏，形成了腹水。

如输出量与输入量呈一致性或按比例减少，则可不发生腹水或腹水多为可逆。反之当输入量明显大于输出量时，门脉压力增高则腹水显著且常呈顽固性。