李晖
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甲肝病毒的致病机制
发布时间：2024-03-20
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甲型肝炎病毒(HAV)是引起甲肝的病原体，传染源是甲肝患者和隐性感染者，主要通过粪-口途径污染水源、食物、食具等传播。其致病机制如下：
多侵犯儿童及青少年，且多为隐性感染，其潜伏期平均为30天，在潜伏期末，患者转氨酶升高前7~10天出现病毒血症。HAV经口侵入人体后，先在肠黏膜和局部淋巴结增殖，继而进入血流，引起短暂的病毒血症，最终侵入肝细胞内增殖致病。由于HAV在细胞内缓慢增殖，并不直接造成明显肝细胞损害，故其致病机制除病毒的直接作用外，机体的免疫病理反应在引起肝细胞损害中也起一定作用。临床表现多从发热、疲乏和食欲不振开始，继而出现肝肿大、压痛、肝功能损害，部分患者可出现黄疸。甲肝显性或隐性感染后，机体均可产生抗-HAVIgM和IgG抗体。并可维持多年，对病毒再感染有较持久的免疫力。所以甲肝预后良好，一般可完全恢复，不转为慢性或长期带病毒者。
特别提示：甲肝发病后两周，随着血清和肠道特异性抗体的出现，血液和粪便的传染性逐渐消失，所以治愈后可不再担心传染问题。
本内容不能代替面诊，如有不适请尽快就医
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