1974年Golafield首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年Choc等应用分子克隆技术获得本病毒基因克隆，并命名本病及其病毒为丙型肝炎(HepatitisC)和丙型肝炎病毒(HCV)。由于HCV基因组在结构和表型特征上与人黄病毒和瘟病毒相类似，将其归为黄病毒科HCV。

现知欧美国家多数HCV-Ⅰ型感染，而亚洲国家以Ⅱ型为主，Ⅲ型次之。Okomoto报告日本慢性丙型肝炎患者和健康献血员主要为Ⅱ型感染，分别占59.3%和82.4%，而血友病人约50%为Ⅰ型感染，原因是应用输入美国进口凝因子Ⅷ。Wang氏报告我国北京慢性丙型肝炎患者86.2%为Ⅱ型感染，Ⅲ型感染为13.8%。而新疆病人Ⅲ型感染却占50%，说明不同型HCV具有一定的地区和人群分布特征。此外不同基因型感染引起临床过程和干扰素治疗反应亦表现不同,如Ⅲ型感染临床症状较重，有引起严惩肝病倾向：Ⅱ型(Simmonds1b)感染对干扰素治疗不敏感效果差。Ⅲ型感染(Simononds2a)用干扰素治疗效果好。

致病性与免疫性

丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。HCV主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。

输入含HCV或HCV-RNA的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3病人有黄疸，ALT升高，抗HCV抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。

丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞(TC)特异****HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。

临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同，甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。

丙型肝炎发病机理目前仍未十分清楚，当HCV在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明HCV直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以CD3+为主，细胞毒T细胞(TC)特异****HCV感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。

临床观察资料表明，人感染HCV后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株HCV。可能与HCV感染后病毒血症水平低及HDV基因级变异性有关。