为什么大部分肾病综合症患者都会出现水肿？水肿的发生和蛋白尿形成有必然的联系，先看看蛋白尿的形成机制。

首先各种病理损伤导致受损肾小球炎症，包括局部微循环障碍，缺血、缺氧进而损伤了肾脏血管内皮细胞这些病理变化，肾脏固有细胞受损引起系膜细胞增生，系膜基质增多、基底膜滤过孔径增大或闭锁、或基底膜断裂、而致机械，电荷屏障损伤，通透性增强，此时血浆蛋白就会大量漏出。血浆白蛋白的漏出量大大超过肾小管的重吸收能力，形成大量蛋白尿。

继大量蛋白尿产生后，人体血液中蛋白浓度就会降低，就会导致人体低蛋白血症，血液血浆胶体渗透压就会下降。这就意味着，血液中的渗透压比组织中的大，因而血液中的水分就会向组织间隙中渗透，组织中的这种水越渗越多，最终就会出现水肿。

另一方面致组织水肿的原因和肾小球滤过功能降低有关，肾病综合症的进展是肾脏纤维化的过程。未得到控制，肾脏固有细胞（尤其是肾间质中的成纤维细胞）在一些致肾毒性因子和生长因子的作用下会发生表型转化，分泌与合成大量的ECM，而ECM的大量聚集就取代了健康的肾单位，导致肾小球硬化、肾小管纤维化。肾脏滤过功能丧失，至使组织中应排出的水份不能排出，而导致组织水肿，还出现排尿量大量减少或无法排尿的表现。