钙通道阻滞剂（ＣＣＢ）具有良好的降压作用，然而它在肾科中的地位一直未得到足够重视，正确评价其价值对于指导临床治疗十分必要。

ＣＣＢ具有良好的降压作用但不影响肾功能（指血肌酐、血钾等），对肾病中经常伴有的一些代谢障碍包括尿酸、胰岛素等影响很小，同时又可以和多种降压药合并使用，其对急性肾衰、药物所致肾损害等有效均为肾科医师所共识。一些特殊肾病情况包括由缺血再灌注、氨基糖苷、环孢素Ａ以及抗肿瘤药物顺铂中毒等应用ＣＣＢ都有其特殊效果。ＣＣＢ类药物和其他几大类抗高血压药物——ＡＣＥＩ、ＡＲＢ、利尿剂、β受体阻滞剂等都可以联合应用。上述特点也是本类药物在肾科使用十分广泛的最重要原因。然而，多年来就ＣＣＢ在肾科领域中的讨论远较阻断ＲＡＳ系统的药物少，同时也缺乏就各型肾病中以应用ＣＣＢ为主的大型临床试验，加上与阻断ＲＡＳ系统药物相比，ＣＣＢ在一些肾病中，特别是在糖尿病肾病短期降低蛋白尿等效果方面确实不及后者，因此有时甚至被误认为对肾病治疗有害。本文将澄清目前常被片面理解的几个问题。

ＣＣＢ扩张肾小球入球小动脉，是否可以造成肾小球内高滤过、高灌注，从而进一步促进肾脏病的进展？ＣＣＢ对肾脏血流动力学的影响实际上相当复杂，一方面ＣＣＢ是一大类可以阻断钙通道的药物，主要扩张入球小动脉，但实际上并不单纯扩张入球小动脉，还或多或少有扩张出球小动脉的作用。有的ＣＣＢ如Ｅｔｏｎｉｄｉｐｉｎｅ对入球和出球小动脉的作用完全相等。而另一些常用ＣＣＢ如非洛地平缓释片（波依定）、氨氯地平等则对出球小动脉的扩张作用是入球小动脉的一半左右。此外，出球和入球小动脉的状态固然是决定肾小球内跨膜压的因素，但全身血压情况以及扩张出球或入球小动脉以后，肾脏血流动力学自身调节机制改变等也起重要作用。有人对肾大部切除、高盐加去氧皮质酮、自发性高血压及糖尿病大鼠用ＣＣＢ治疗，之后用微穿刺法测定决定肾小球血流动力学的各参数。结果证实，在全身血压有效下降的情况下，虽然用ＣＣＢ后入球小动脉扩张，但肾小球跨膜压仍然下降，说明使用合适ＣＣＢ以及充分降压后，并不造成高滤过、高灌注。Ｅｐｓｔｅｉｎ在原发性高血压（ＥＨＴ）和肾病基础合并高血压（ＲＴ）的患者中观察ＣＣＢ的用后影响，以对氨基马尿酸改变（ＰＡＨ）作为肾血浆流量指标。结果显示，在ＥＨＴ中随着血压下降ＰＡＨ明显上升，而ＲＴ中血压虽然明显下降但ＰＡＨ改变很小。这是因为在ＥＨＴ时为防止过高血压传入肾小球内，收缩了入球小动脉，而血压下降后该作用去除，恢复了肾血流；而ＲＴ时原先入球小动脉已代偿扩张，用ＣＣＢ后不再进一步扩张，因此实际上也防止了过高灌注（图１）。

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