心律失常是常见的心脏疾病，但是很多人对心律失常并不了解，对于心律失常是如何发生的一无所知，因此，为了帮助大家更多的了解心律失常。那么，心律失常的发病机制是什么呢?下面就来看看专家的介绍吧：希望大家在看过之后能对心律失常有更多的了解。

冲动形成障碍

异位节律点自律性增高正常时，窦房结自律性最高，控制全心的活动。而心房传导系统、房室结、浦氏纤维虽为自律细胞，但自律性较低，它们为潜在的起搏点。如果窦房结的功能降低，或潜在起搏点的自律性增高，均可导致冲动形成异常，出现心律失常。另外，心房肌、心室肌这些非自律细胞，当其静息电位水平减小到-60mV以下时，也可出现自律性，引起心律失常。

此外，最大舒张电位，4相去极化斜率及阈电位也可以影响自律性的高低。低血钾、β-受体激活、心肌纤维牵张、酸中毒、心肌部分去极化(如损伤)等引起4相去极化斜率的增加，也可提高自律性。迷走神经兴奋以及一些抗心律失常药可以导致最大舒张电位负值加大以及降低4相去极化的斜率来降低自律性;β-受体阻断药也可降低4相去极化的斜率。

后去极和触发自律性(afterdepolarizationandtriggeredautomaticity)后去极是指在一个动作电位中继0相去极化以后所发生的去极化，其频率较快，振幅较小，膜电位不稳定，一旦这种振荡性去极引起可扩布的动作电位，则产生异常冲动发放，即所谓触发自律性。根据后去极发生的时间不同，可将其分为早后去极(earlyafterdepolarization，EAD)和迟后去极(delayedafterdepolarization，DAD)。

早后去极多发生在AP的2相或3相，主要是由于Ca2+内流增多所致。复极化时间过长易于发生早后去极，在心率减慢时加重，与长Q-T间期引起的心律失常有关，如尖端扭转型心律失常(torsadesdepointes，Tdp)。钙拮抗药可以通过阻滞钙通道，抑制Ca2+内流，消除早后去极引起的触发自律性。利多卡因(lidocaine)则通过促进3相K+外流，加速复极化过程，预防和消除早后去极。

迟后去极发生在完全复极化的4相，是细胞内Ca2+超载而诱发Na+短暂内流所致。心率加快时可使之恶化。与强心苷(cardiacglycoside)中毒、儿茶酚胺及心肌缺血引起的心律失常有关。钙拮抗药(如维拉帕米,verapamil)和钠通道阻滞药(如奎尼丁,quinidine)可以抑制迟后去极。

冲动传导障碍

传导障碍包括传导减慢、传导阻滞，如房室结传导或房室束支传导阻滞。由于房室传导主要由副交感神经控制，因此一些房室传导阻滞可采用阿托品来纠正。

另一种常见的传导异常是折返(reentry)形成，指一个冲动沿着环形通路传播，返回到其起源的部位，并可再次激动而继续向前传播的现象。它也是引起心律失常的重要机制之一。

以下几个因素可以促成折返的形成：①心肌组织在解剖上存在环形传导通路;②在环形通路的某一点上形成单向传导阻滞，使该方向的传导中止，但在另一个方向上，冲动仍能继续传导;③回路传导的时间足够长，逆行的冲动不会进入单向阻滞区的不应期;④邻近心肌组织ERP长短不一。冲动的折返途径可能限定在非常小的心肌组织区域，如房室结或邻近心肌，也可发生在包括心房或心室壁的大部分区域。

单次折返可引起早搏，连续折返可引起阵发性室上性或室性心动过速、心房或心室的扑动和颤动等。

消除折返的药物通常是通过进一步减慢传导(阻断Na+或Ca2+内流)，使单向阻滞变为双向阻滞。理论上，加速传导(增加Na+或Ca2+内流)也能通过打通单向阻滞而取消折返，但以这种作用机制发挥抗心律失常效应的药物较为少见。

上述内容就是对心律失常发病机制的介绍，您在看过上述介绍之后是否有所了解了呢?希望您在看过上述介绍之后对心律失常能有更进一步的了解，做到更好的预防心律失常。