研究发现，对于绝经后女性，主动吸烟与乳腺癌发病危险增加显着相关，在暴露于大量“二手烟”的人群中，乳腺癌危险也可能增加，但被动吸烟量与发病危险间无明确剂量反应关系。

吸烟与乳腺癌

既往已知证据1、吸烟年龄越小、烟龄越长者，乳腺癌发病危险越高；2、被动吸烟是否增加乳腺癌发病危险，尚有争议。

研究新增证据1、与从未吸烟的女性相比，既往吸烟者的乳腺癌发病危险升高了9%[风险比（HR）为1、09]，现在仍吸烟者的危险升高了16%（HR为1、16）；2、在主动吸烟人群中，吸烟强度高、烟龄长和青少年时期即开始吸烟的女性，其乳腺癌发病危险显着较高；3、对于烟龄≥50年的女性，其乳腺癌发病危险最高，与终生不吸烟者相比，危险增加35%（HR为1、35），与终生不吸烟且亦未被动吸烟者相比，危险增加45%（HR为1、45）；4、即使在戒烟后，乳腺癌发病危险也会持续增加，戒烟20年后才回到基线水平；5、在校正可能的混杂因素后，与从未暴露于“二手烟”者相比，从不主动吸烟者大量被动吸烟（儿童期被动吸烟≥10年，居家的成年人被动吸烟≥20年、工作的成年人被动吸烟≥10年），其乳腺癌发病危险增加32%（HR=1、32）。

烟草致乳腺癌的生物学机制1、烟草燃烧的烟雾中含有十几种脂溶性致癌物，包括多环芳香烃、杂环胺、芳香胺和硝基多环芳香烃等；2、在既往吸烟或现在仍吸烟或被动吸烟的女性中，致癌物的亲电子代谢产物与DNA结合，形成DNA加合物，在正常乳腺组织和乳腺癌组织中均可被找到；3、一些烟草致癌物可到达乳腺，并可分泌进入乳汁；4、活化酶和（或）解毒酶类（如NAT2、NAT1和CYP1A1等）的基因多态性可改变吸烟与乳腺癌危险之间的相关性，例如，在携带NAT2基因慢速乙酰化表型的绝经后吸烟女性中，乳腺癌发病危险显着增加；5、将人乳腺上皮细胞暴露于烟草致癌物的体外实验显示，患者发生的基因改变与家族性乳腺癌患者的基因改变相似；6、女性在首次妊娠孕程完成前，乳腺上皮细胞均未达到完全分化，故易感性更强，癌症发病风险更高。

烟草抑制乳腺癌的生物学机制1、吸烟可产生雌激素抑制作用，吸烟女性绝经较早、雌激素代谢改变，由此去除了潜在致癌因素；2、吸烟与肥胖呈逆相关，由此可减少绝经后女性由于肥胖造成的乳腺癌危险增加。