脑血栓形成和脑梗塞有什么区别?脑血栓形成和脑梗塞都是缺血性脑血管病。临床上统称为脑梗塞。两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，不可混为一谈。

(1)脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。

(2)脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外。

(3)脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语。脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。

(4)脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。

(5)脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等。脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。

脑血栓形成和脑梗塞有什么区别?缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重，不可盲目检查。

医学科学研究发现，多种血液本身病理性因素的刺激使血管内皮细胞发生功能性和器质性改变，使动脉内膜完整性受到破坏。人体脂质代谢紊乱，血液中的脂质以脂蛋白的形式从内膜受损处沉积到血管内壁，引起血管壁平滑肌细胞的增生。同时，血小板粘附、聚集于受损部位，被暴露的胶原等激活，释放出一些物质促使血小板进一步聚集和血管收缩。这样，内皮细胞的损伤、血脂的沉积和血小板粘附释放多种生长因子的作用，可激活内皮细胞和动脉中层的平滑肌细胞，增殖的平滑肌细胞通过复杂的相互作用，最终形成动脉粥样硬化斑块。斑块阻塞冠状动脉血管就会形成冠心病，阻塞脑血管就会形成脑血栓。在动脉粥样硬化斑块逐渐形成的过程中，血液自身的脂质代谢紊乱、血脂增高、血小板聚集起着决定作用，而血管自身的内皮细胞损伤也起着关键作用。

血管自身病变是冠心病、脑血栓形成的关键

对于心脑血管病的发生，血管病变是最为直接的关键因素。它包括由于动脉粥样硬化斑块所形成的动脉血管硬化，还包括由于血管内皮功能障碍所引发的血管痉挛造成心脑供血供氧不足。血管内皮细胞分泌扩血管因子——血清一氧化氮(NO)与缩血管因子——血清内皮素(ET)，它们相互作用调节着血管的扩张与收缩功能。当血管内膜受损导致血管内皮功能障碍时，血清一氧化氮分泌降低，内皮素分泌增高，从而导致血管痉挛，引起心脑血管血供障碍，冠心病、脑血栓发生，尤其是冠心病不稳定性心绞痛、变异性心绞痛。心绞痛持续发作难以缓解主要发病机理是冠状动脉痉挛。冠状动脉痉挛可以促进心肌梗死的发生，单纯冠脉痉挛也可造成猝死，脑动脉痉挛可促使脑血栓的形成。