（1）粘液栓阻塞与肺不张

粘液栓阻塞与肺不张是支气管哮喘较为常见的并发症，发生率约为11%，而且大多数发生在儿童患者，对病情的影响取决于阻塞部位及范围。可咯出支气管树的管型，由粘液及嗜酸粒细胞所组成。支气管因含有粘稠的痰液，在较小的支气管或细支气管内则经常可发现特殊的浓厚且粘稠的粘液栓。粘液栓是支气管哮喘患者所以形成临床综合征的重要因素之一。痰液中枯什曼螺旋体即是细支气管内塑型而成的粘液栓。由于哮喘严重发作，患者张口呼吸，出汗过多，使体液耗损过多，或使用氨茶碱利尿失水，使痰液粘稠不易咯出；应用过量镇静剂、镇咳剂抑制咳嗽反射，使粘液排出困难；突然停用肾上腺皮质激素，造成支气管痉挛加重，分泌增加。这些因素均可促使粘液栓的形成。因粘液栓阻塞了细支气管，并因支气管壁增厚及粘膜充血，水肿形成的皱襞而助长肺不张的形成。

治疗要点主要包括：积极有效地控制支气管哮喘，注意出入水量的平衡，防止脱水的发生，尽快地采取呼吸道引流和积极的体位引流及叩击背部理疗措施，经上述处理，约75%的患者可在4周内恢复，如果效果不佳，应尽快用支气管镜吸出粘液栓。

（2）气胸和纵隔气肿

这一并发症是病情危重的征象，病理生理变化为：支气管痉挛导致阻塞性通气障碍，肺泡气体不易排出而过度膨胀，肺泡内压力增高，最后肺泡破裂，气体沿以下途径扩散：①气体进入胸腔形成气胸；②气体进入肺间质，循支气管和血管鞘至肺根部，经肺门而至纵隔，形成纵隔气肿，压迫肺动脉及肺静脉，使循环受阻。确诊后须立即进行紧急处理，影响呼吸和循环时，应做胸骨上窝切开排气；若并发张力性气胸，须行水封瓶闭式引流排气。

（3）呼吸道感染

呼吸道感染是支气管哮喘最常见的并发症之一。而感染又可促进病情的发展，影响治疗效果，形成恶性循环。呼吸道感染主要有：①病毒感染；②支原体感染；③细菌感染。感染常可促进哮喘的发展，主要原因有：①促使哮喘发病的介质的释放；②可使β-受体功能减弱，致使支气管平滑肌收缩；③可使迷走神经活动增强；④使支气管上皮细胞受损，上皮细胞通透性增加，皮下神经末梢暴露，裸露的神经末梢及感受器更易受到刺激，从而反射性地引起支气管痉挛。

（4）呼吸衰竭

支气管哮喘并发呼吸衰竭发生率在53%左右，死亡率为8%，因此，我们要积极防止支气管哮喘的呼吸衰竭的发生。常见的诱因有：①感染：因为感染增加了气道的反应性及小气道炎症，促进IgE的形成，并伴有组胺释放的增加，降低了β-受体功能，增加迷走神经反射性支气管平滑肌的收缩。这些变化的结果是持续支气管痉挛，呼吸肌疲劳，最后导致呼吸衰竭的发生。②治疗不当：异丙肾上腺素可以使支气管哮喘患者的通气/血流比值改变，加重低氧血症，如过量使用则可诱发呼吸衰竭的发生。长期使用皮质激素者，如突然停药或减量，亦可成为呼吸衰竭的诱因。③镇静剂：镇静剂可抑制呼吸中枢，使其驱动力减弱，尤其对反复发作，病程较长，肺功能较差者更为明显。④其他因素：哮喘的其他并发症如气胸、肺水肿、肺不张等均可使病人通气/血流比值改变，分流增加，从而导致呼吸衰竭。

（5）肺水肿

肺水肿的临床表现常常被支气管哮喘本身症状所掩盖，不易被发现。肺水肿一旦发生，潜在危险性极大，必须予以高度重视。肿水肿的发生与否取决于肺血管与间质的静水压、胶体渗透压的平衡、膜的通透性及淋巴回流。表现较隐匿，支气管哮喘严重发作时，往往有严重的呼吸困难，紫绀，不能平卧。如合并感染时，听诊时不仅有哮鸣音，还可有湿性口罗音。正因为这些症状常常与肺水肿症状相互重叠，使病情加重，而临床上却不易发现肺水肿的存在。肺水肿又可增加气道阻力，加重哮喘发作，出现恶性循环。