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研究发现,对于绝经后女性,主动吸烟与乳腺癌发病危险增加显着相关,在暴露于大量“二手烟”的人群中,乳腺癌危险也可能增加,但被动吸烟量与发病危险间无明确剂量反应关系。
既往已知证据
1、吸烟年龄越小、烟龄越长者,乳腺癌发病危险越高;
2、被动吸烟是否增加乳腺癌发病危险,尚有争议。
研究新增证据
1、与从未吸烟的女性相比,既往吸烟者的乳腺癌发病危险升高了9%[风险比(HR)为1、09],现在仍吸烟者的危险升高了16%(HR为1、16);
2、在主动吸烟人群中,吸烟强度高、烟龄长和青少年时期即开始吸烟的女性,其乳腺癌发病危险显着较高;
3、对于烟龄≥50年的女性,其乳腺癌发病危险最高,与终生不吸烟者相比,危险增加35%(HR为1、35),与终生不吸烟且亦未被动吸烟者相比,危险增加45%(HR为1、45);
4、即使在戒烟后,乳腺癌发病危险也会持续增加,戒烟20年后才回到基线水平;
5、在校正可能的混杂因素后,与从未暴露于“二手烟”者相比,从不主动吸烟者大量被动吸烟(儿童期被动吸烟≥10年,居家的成年人被动吸烟≥20年、工作的成年人被动吸烟≥10年),其乳腺癌发病危险增加32%(HR=1、32)。
烟草致乳腺癌的生物学机制
1、烟草燃烧的烟雾中含有十几种脂溶性致癌物,包括多环芳香烃、杂环胺、芳香胺和硝基多环芳香烃等;
2、在既往吸烟或现在仍吸烟或被动吸烟的女性中,致癌物的亲电子代谢产物与DNA结合,形成DNA加合物,在正常乳腺组织和乳腺癌组织中均可被找到;
3、一些烟草致癌物可到达乳腺,并可分泌进入乳汁;
4、活化酶和(或)解毒酶类(如NAT2、NAT1和CYP1A1等)的基因多态性可改变吸烟与乳腺癌危险之间的相关性,例如,在携带NAT2基因慢速乙酰化表型的绝经后吸烟女性中,乳腺癌发病危险显着增加;
5、将人乳腺上皮细胞暴露于烟草致癌物的体外实验显示,患者发生的基因改变与家族性乳腺癌患者的基因改变相似;
6、女性在首次妊娠孕程完成前,乳腺上皮细胞均未达到完全分化,故易感性更强,癌症发病风险更高。
烟草抑制乳腺癌的生物学机制
1、吸烟可产生雌激素抑制作用,吸烟女性绝经较早、雌激素代谢改变,由此去除了潜在致癌因素;
2、吸烟与肥胖呈逆相关,由此可减少绝经后女性由于肥胖造成的乳腺癌危险增加。