导致腹泻发牛的机制包括肠腔内存在大量个能吸收的具打渗透活性的物质。肠腔内电解质分泌过多。炎症所致的液体大量渗出以及肠退运动功能异常。临床上往往是多种机制共同作用的结果。

(1)病毒性肠炎病毒侵入肠道后，在小肠绒毛顶端的柱状上皮细胞上复制而使小肠绒毛细胞发生空泡变性、坏死、脱落，遗留不规则的裸露病变，导致小肠黏膜回收水、电解质能力下降。分泌双糖酶不足，活性降低。上皮细胞钠转运的功能障碍。使肠液的渗透压增高出现渗透性腹泻。

(2)细菌性肠炎

1)肠毒素性肠炎产牛肠毒素的细菌(如产生毒性大肠杆菌、霍乱弧菌)侵入肠道后，在肠腔内繁殖并粘附于小肠上皮细胞刷状缘上，向肠腔释放不耐热肠毒案和耐热肠毒素，两者分别与小肠猫膜上皮细胞上的受体结合后，激活腺昔酸环化酶和鸟仟酸环化酶，此二酶分别使三磷酸腺昔(ATP)转化为cAMP(环磷酸腺甘)、三磷酸鸟苷(GTP))转化为cGMP(环磷酸鸟苷)，后两者可抑制肠上皮细胞吸收钠和水。同时促进氯的分泌，使小肠液总虽增多，超过结肠吸收的限度而致分泌性腹泻。

2)侵袭性肠炎各种侵袭性细菌(如志贺菌属、沙门菌属、侵袭性大肠杆菌、空肠弯曲苗、耶尔森菌和金黄色葡萄球菌等)直接侵入小肠或结肠动膜，引起肠粘膜充血、水肿，炎性细胞浸润引起溃疡和渗出等病变而致渗出性腹泻。

非感染性腹泻为消化系统功能紊乱所致。饮食不当后，食物不能被充分消化吸收而积滞于小肠—亡部，使肠腔内局部酸度减低、细菌上移和繁殖，使食物发酵和腐败，分解产生的短链有机酸使肠腔内渗透店增高。并与腐败性毒性产物一同刺激肠壁而使肠蠕动增加而引起腹泻。毒性产物被吸收进入血循环后，可出现不同程度的中毒症状。