肝腹水是肝硬化的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦腹水产生，说明肝脏自身的功能已经很差了。肝腹水形成的原因有肝源性，肾源性，自身免疫性等。

肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者一旦出现腹水，标志着硬化已进入失代偿期(中晚期)。出现腹水的早期，患者仅有轻微的腹胀，很容易误认为是消化不好，因此对慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感觉腹胀明显，腰围增大、体重增长、下肢浮肿，应该及时到医院检查。

经典的充盈不足学说认为早期钠水潴留是因为肝窦和脾毛细血管Starling平衡破坏，即门脉高压超越淋巴系统疏通能力，于是液体积聚于腹腔。血管内体液丢失致血容量降低，经心肺和动脉受体感应后导致肾脏水钠潴留，但这些潴留的液体并不能恰当地补充血容量，反而进一步潴留于腹腔，形成恶性循环。

①大多数患者的血浆容量和心脏指数并不降低而全身血管阻力降低。

②腹水形成过程中血浆总容量并不降低。

③动物实验表明肾钠潴留先于腹水形成，提示钠潴留是原因而非腹水形成的结果。

泛溢学说提出主要试图解释腹水形成时门脉高压和低血容量的关系。认为晚期肝硬化时某种信使激发了肾小管的钠潴留信号，肾脏水钠潴留导致血容量增加。肝窦压力增加激活了肝内的压力受体，引起“肝肾反射”，加重钠潴留，导致血管过度充盈而“泛溢”入腹腔。

先有水钠潴留后形成腹水支持这种学说。向题是尽管血浆容量和心脏指数增加，尽管内源性血管收缩系统过度激活，但动脉压仍然偏低，周围动脉仍有扩张，说明动脉血管是充盈不足而非“泛溢”。如果内源性血管收缩物不被激活，全身血流动力学紊乱状况会更明显。

本学说认为肝硬化水钠潴留发生在有效动脉血容量(EABV)减少之后，即周围动脉血管扩张学说。

根据这一理论，门脉高压是起始因素，其引起脾动脉血管扩张并导致脾动脉循环充盈不足，感应EABV减少的动脉受体刺激SNS、RAAS和ADH，引起水钠滞留。在肝硬化早期，脾动脉中度扩张且淋巴系统尚能疏通增加的淋巴液时，一过性水钠潴留维持了动脉循环，抑制了抗钠利尿系统信号和钠潴留，EABV与总细胞外液(ECF)容量之间维持平衡。

随着肝硬化进展，脾动脉明显扩张导致更广泛的动脉充盈不足，水钠潴留日趋严重，潴留的液体从脾循环溢入腹腔和(或)从体循环进入间隙组织，此时EABV已不能由增加血浆容量来维持，而血管收缩系统持续激活试图维持EABV，从而加重了肾脏的水钠潴留。结果EABV与ECF间平衡遭到破坏，细胞外液体进行性扩张，EABV不断减少。

肝腹水患者的饮食注意水、盐的摄人应限制，对严重腹水的病人每日入水量应限为1000ml以内，钠盐人量应限为每日0.5—1.0g。部分病人通过水、钠摄入量的限制，可产生自发性利尿，使腹水量减少。

饮食性质应细软，易消化，并少食多餐。不要食用油煎、炸及硬、脆、干食品和饮酒，防止食管静脉曲张，破裂出血及加重病情。