导读：任何月经的神经内分泌调节失衡，均可导致月经失调和异常子宫出血。这类非生殖道器质性病变引起的异常性子宫出血称功能失调性出血（简称功血）。功血分为无排卵型和排卵型两类，前者占80%，后者较为少见。

专家指出，无排卵性功血多见于青春期和绝经前期。青春期未婚少女生殖道器质性病变少见，除血液病所引起的急性月经过多外，绝大多数为无排卵性功血。

无排卵性功血的发病机制

绝经前期卵巢开始衰退，易发生下丘脑-垂体-卵巢轴的功能失调。精神创伤、应激状态、营养不良、内分泌代谢紊乱等都能使下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH）等生殖内分泌系统的节律紊乱，导致卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）分泌量比例失调，引起排卵障碍。

在雌激素（E）的长期刺激下，子宫内膜渐进性增生、增殖，由于缺乏孕酮（P），内膜腺体不能进行分泌相改变，子宫内膜肥厚，腺上皮过度增生，血管密度异常增加，间质内螺旋小动脉迂曲缠绕，绝大多数发生结构异常。除过度增生外，由于雌激素的不规则刺激，致使结构紧密的基质或致密层没有获得良好的发育。这种异常增生使缺乏相应的组织结构支持的子宫内膜组织异常脆弱，极易自发出现表浅破溃而出血。

正常人内膜间质内的酸性黏多糖（AMPS）是在雌激素刺激下合成，并通过聚合，形成间质的基础物质和基底膜，排卵后随着孕酮的出现，AMPS合成阻断，并开始降解，这一去聚合作用通过溶酶体释出某些酸性水解酶进一步增加。经过AMPS的去聚合，基质与基底膜的物理特性发生改变，黏稠性减弱，血管的通透性增强，营养物质和代谢产物在细胞与血管之间自由交流，内膜可获得充足营养。

无排卵型周期缺乏上述去聚合作用，AMPS持续存在，血管通透性下降，影响子宫内膜的营养物质交换，导致局部组织坏死脱落而出血。同时由于阻止了正常月经周期内膜崩溃所必要的改变，妨碍子宫内膜正常脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期持续性出血。子宫内膜的螺旋动脉结构异常，失去正常的节律性收缩功能，剥脱创面的血管断端不能闭锁，致流血不止，血量增多。

由此可见，无排卵性功血出血过多和持续延长，不仅是因为有较多子宫内膜组织的脱落，更重要的是组织不规则、随机的破损伴有多血管通道的开放，血管失去节律性收缩而不能自行止血。