随着我国城市化进程的加快，人群的饮食结构和生活方式发生了很大的变化，以往在西方国家发病率较高的大肠癌在我国也逐年增加，成为继肺癌、胃癌、肝癌之后的第四位常见恶性肿瘤。有超过三成的晚期大肠癌患者发生肝转移，而肝转移是导致手术治疗失败和影响患者生存期的重要原因，其5年死亡率接近100%。

大肠癌的发生和肝转移的确切机制是什么?如何寻找有效的预防和治疗药物，用何种手段预防大肠癌的肝转移，以提高患者的治愈率，降低死亡率，一直是困扰临床医师和医学研究人员的难题。

经过十余年的潜心临床研究，综合动物实验、细胞培养、免疫组化及基因沉默等最新的医学研究技术，我们对收集的大量临床标本及动物模型进行了系列研究，并得出一些新的结论。

癌变病因高危细胞不“自杀”

我们在人体大肠癌标本和动物模型中观察到一种特殊的细胞死亡方式——“细胞凋亡”，即细胞因为多种原因主动死亡，也称“自杀”。正常情况下，有癌变倾向的细胞可以被机体的免疫系统诱发“凋亡”。而在大肠癌发生过程中，由于调节凋亡的基因发生改变，使其凋亡受到抑制，导致大肠黏膜出现癌前病变，进而发生癌变。在上述研究基础上，我们以一种阿司匹林类药物——舒林酸作为细胞凋亡诱导剂，在小鼠身上验证大肠癌发生的不同阶段。发现该药可诱导即将癌变的细胞凋亡，达到预防和治疗作用，且预防的效果优于治疗效果。